Смерть в колыбели (синдром внезапной детской смерти). Синдром внезапной детской смерти или смерть в колыбели

/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

код для вставки на форум:
Синдром внезапной детской смерти / Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

wiki:
/ Зубов Л.А., Богданов Ю.М., Вальков А.Ю. — 2004.

В медицинской литературе можно встретить несколько вариантов названий смерти младенца, наступившейсовершенно внезапно, во сне - без предшествующих болезней, тяжелых травм ивообще без видимых причин: синдром внезапной смерти младенцев, синдромвнезапной смерти у детей, синдром внезапной детской смерти (СВДС). Все этипохожие между собой термины в принципе подразумевают одно и то же - внезапнуюсмерть ребенка первого года жизни, объяснить которую не помогают ни подробноеизучение медицинской истории малыша, ни результаты патологоанатомическогоисследования. Чаще всего СВДС происходит во сне, поэтому его еще называют "смертью в колыбели".

Существует несколько определений СВДС:

Административное –определение консенсусной группы Национального Института Здоровья Ребенка и Развития Человека (NICHHD): «внезапная смерть любого младенца или ребенка младшего возраста, которая необъяснима клинически, и при которой тщательно проведенное посмертное исследование не смогло продемонстрировать адекватнуюпричину смерти» . В 1989 году эта же группа усовершенствовала определение: «СВДС определяется, как внезапная смерть грудного ребенка в возрасте до одного года, которая остается необъяснимой после проведения полного посмертного исследования, включающего вскрытие, исследования места смерти и анализ медицинской документации. Случаи, не подпадающие под это стандартное определение, включая те, при которых не было произведено посмертное исследование, не должны диагностироваться как СВДС. Случаи, не соответствующие данному определению, которые после тщательного посмертного исследования остались неясными, должны классифицироваться, как неопределенные, необъяснимые и т.п. » .

Научное – более узкоерабочее определение для научной и диагностической верификации СВДС – предложено J.Beckwith: «Внезапная смерть младенца в возрасте между 3 неделями и 8 месяцами, наступившая во время сна и не предварявшаяся симптомами или признаками летальной болезни. У близких родственников не наблюдалось внезапной, неожиданной или необъяснимой младенческой смерти. Полное посмертное исследование, которое включало полное изучение медицинской документации и обстоятельств смерти, вскрытие, проведенное сертифицированным патологом, имеющим экспертный опыт в педиатрии и судебной медицине, не смогло выявить приемлемую причину смерти » .

Неклассический или атипичный СВДС - это определение применяют к тем случаям, которые подпадают под административное определение СВДС, но в силу наличия таких обстоятельств, как возрастное несоответствие, положительный семейный анамнез, смерть в бодрствующем состоянии, отсутствие петехий, наличие слабого воспалительного процесса, не укладываются в рамки классического определения .

Исследования проблемы интенсивно ведутся со второй половины 80-х годов XX века.Регистрирация случаев синдрома внезапной смерти детей грудного возраста в течение последних двух десятилетий проводится во всех промышленно развитых странах мира, где в настоящее время этот синдром занимает одно из первых мест среди причин постнеонатальной младенческой смерти .

Наиболее высокие показатели (от 0,8 до 1,4 на 1000 родившихся живыми) зарегистрированы в Новой Зеландии, Австралии, Англии, США. По данным ВОЗ, доля этого синдрома в структуре младенческой смертности в указанных странах составляет от 15 до 33% . Несмотря на то, что довольно интенсивные исследования случаев неожиданной смерти младенцев не привели к объяснению причин этого явления, в ходе изучения проблемы было обнаружено немало "черт характера", свойственных этой патологии. После того, как были определены основные факторы, повышающие риск СВДС, в начале 1990-х годов во многих странах начались кампании по снижению риска СВДС. В результате этих кампаний, показатели СВДС заметно снизились. Приблизительно 60% погибших - мальчики. Большинство случаев приходится на возраст 2-4 месяцев. Выше риск СВДС в зимние месяцы.

ПРОБЛЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ И ПАТОЛОГИИ СВДС

Отсутствие патогномоничных изменений на аутопсии может побудить некоторых патологов использовать диагноз СВДС как "диагностическую помойку", в то время как другие могут попытаться найти объяснение смерти. Гистопатологический диагноз в высшей степени субъективен и в то время как у некоторых патологов имеется достаточно высокий порог, чтобы констатировать, что гистопатологические проявления имеют летальный характер, другие придают большое значение данным, которые большинство других патологов расценивают как тривиальные. Более того, общий патолог находит СВДС в два раза чаще, чем патолог-педиатр. Пропорции необъяснимых случаев смерти варьируют от 12,2% до 83,1% .

Патологоанатомические находки при СВДС немногочисленны, они включают:

При наружном осмотре –нормальное питание ребенка, цианоз губ и ногтевых пластинок, наличие слизистыхкровянистых выделений из носа и рта, опачканный задний проход, отсутствиепризнаков насильственной смерти.

При внутреннем исследовании – жидкое состояние трупной крови, которая обычно темного цвета; расширенный правый желудочек сердца, в то время как левый пуст или почти пуст. Более чем вполовине случаев обнаруживаются мелкоточечные кровоизлияния в плевре и в перикарде. Обращают на себя внимание пустые прямая кишка и мочевой пузырь; в желудке часто присутствует большое количествосвернувшегося молока. Нет макроскопических признаков пневмонии, тимус имеет нормальные размеры, однако под капсулой, особенно ниже уровня ключиц, обнаруживаются кровоизлияния. Все лимфоидные органы и структуры нормальны илигиперплазированы. Надпочечники по объему или соответствуют возрастной норме, или уменьшены.

Микроскопические признаки непостоянны и могут включать фокальный фибриноидный некроз гортани и трахеи или фокальное интраэпителиальное воспаление этихорганов (приблизительно в половине случаев); в легких обнаруживают очаговые интерстициальные лимфоидные инфильтраты, часто ассоциированные с бронхами(бронх-ассоциированная лимфоидная ткань), очаговые внутриальвеолярные кровоизлияния и очаговый острый или подострый бронхиолит, артериолы легкихимеют утолщенную стенку; вокруг надпочечников персистирует бурый жир, а в печени – очаги кроветворения. В стволе мозга обнаруживают признаки глиоза. .

Обсуждаются вопросы роли интраторакальных петехий, как маркера летальной обструкции верхних дыхательных путей при СВДС, маркеров тканевой гипоксии, патологии сердца при СВДС, а также дизморфий и дисплазий, как сопутствующейпатологии при СВДС.

Дискуссия о роли интраторакальных петехий (ИТП) между J.Beckwith и H. Krous привела к заключению, что:

• Интраторакальные петехии являются характерной находкой в большинстве случаев СВДС, и они имеют тенденцию быть более многочисленными при этом состоянии, чем при смерти от других причин, включая смерть от удушения (случайного или злонамеренного) и ме-ханической асфиксии
• Локализация и распределение петехий предполагает, что в их происхождении играет роль отрицательное внутригрудное давление
• Ряд исследований полагает, что петехии, имеющие происхождение из легочной микроциркуляции отличаются от петехий, происходящих из системных торакальных сосудов
• Экспериментальные исследования предполагают, что в их образовании играют роль энергичные попытки дыхательных движений, что делает респираторный паралич маловероятным механизмом
• Эти исследования поддерживают тезис, что обструкция верхних дыхательных путей является конечным механизмом в большинстве случаев СВДС
• Частая встречаемость ИТП при СВДС полагает общую этиологию терминальных явлений при СВДС

Среди маркеров тканевой гипоксии R. Naeye описывает утолщение стенок легочных артериол вследствиегиперплазии мышечного слоя; гипертрофию правого желудочка; персистированиебурого жира вокруг надпочечников; гиперплазия медуллы надпочечников;патологические каротидные тельца; персистирующий гемопоэз в печени; глиозствола головного мозга. Однако КооперативноеЭпидемиологическое Исследование NICHHD смогло подтвердить только три достоверночастых находки при СВДС, являющимися вероятными маркерами тканевой гипоксии -персистирование бурого жира вокруг надпочечников, персистирующий гемопоэз впечени и глиоз ствола головного мозга.

Учитывая все возрастающую популярность «сердечных» механизмов смерти при СВДС,были предприняты попытки найти их морфологический субстрат с использованиемспециальных методик исследования проводящей системы сердца . Срединаходок были предложены хрящевидные изменения, фиброз, стеноз пенетрирующегоатриовентрикулярного пучка, нарушения артериального кровоснабжения сердечныхузлов, ветвление атриовентрикулярного пучка, дополнительные путиатриовентрикулярного проведения сигнала. Вместе с тем, исследователи не смоглипродемонстрировать каких-либо специфичных находок, спрособных пролить свет намеханизм СВДС.

И.А.Кельмансон предложил алгоритм (таблица № 1), который может служитьвспомогательным методом диагностики и помочь патологоанатому при анализе случаевсмерти детей, подозрительных на СВДС . Таблица, включающая 6 клинических и12 морфологических признаков, позволяет осуществить разграничение случаев СВДСи скоропостижной смерти от жизнеугрожающих заболеваний.

Интерпретациярезультатов распознавания в зависимости от набранной обследуемымсуммы баллов следующая:

• сумма меньше 5 – вероятность СВДС очень высока, вероятность скоропостижной смерти в результате жизнеугрожающего забо-левания очень мала;
• сумма от 5 до 24 - вероятность СВДС высока, вероятность жизнеугрожающего заболевания мала;
• сумма 25-44 - вероятность СВДС низкая, вероятность жизнеугрожающего заболевания высокая;
• сумма 45 и выше - вероятность СВДС очень мала, вероятность жизнеугрожающего заболевания очень высока.

Таблица № 1
Вычислительная таблица для распознавания случаев СВДС

распознавание СВДС

*для расчетов по данной таблице можно воспользоваться программой на нашем сайте - распознавание СВДС

К ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ВНЕЗАПНОЙ МЛАДЕНЧЕСКОЙ СМЕРТИ

Внезапную детскую смерть более чем 100 лет назад объясняли 3 теориями: акцидентальное удушье, Asthma thymicum и Status thymicolymphaticus .

Акцидентальное удушье
Наиболее старое описание этой теории дается в Старом Завете. Там рассказывается история о двух женщинах, одна из которых «приспала» своего ребенка. В ту же самую ночь она подменила своего мертвого ребенка на живого у другой женщины, а наутро обе женщины пришли к царю Соломону, который должен был решить, какой из женщин принадлежит живой ребенок. Эта история взята из сказаний народов Индии и Восточной Азии.

В Средние Века существовал запрет брать детей до 3 лет в родительскую постель на ночь. Так, в церковных декретах непреднамеренное удушение детей во сне расценивалось как преступление, которое вплоть до XVII - XVIII веков наказывалось санкциями со стороны церкви (покаяние, денежный штраф, отлучение) . Во Флоренции в семнадцатом веке было сконструировано устройство из дерева и металла, которое во время сна накладывалось на детей, чтобы защитить их от присыпания или случайно-го удушения. Применение его пропагандировалось в Германии, Великобритании, Швеции и Финляндии; в Дании существовал конкурс Королевской Академией Наук по усовершенствованию этого приспособления . В законодательстве девятнадцатого века еще имелись указания на то, что случайное удушение во сне должно рассматриваться как преступление.

В начале прошлого века, когда дети все больше стали спать одни в кроватках, некоторые из них после сна по-прежнему обнаруживались в кроватках мертвыми. Тогда чаще стали предполагать удушье постельным бельем или одеялами во время сна. В начале 1940 годов концепция механического удушения младенцев была подвергнута тщательной проверке и изучению. P. Wooley обнаружил в 1945 году, что грудные дети способны изменять положение для обеспечения процесса дыхания во сне вне зависимости от положения, в котором они спят или от используемого постельного белья и иных преград дыханию .

Его заключения дали толчок развитию нового понимания внезапной необъяснимой смерти грудных детей. При анализе воздуха под различными одеялами снижение содержания кислорода или повышение содержания углекислого газа определялись лишь тогда, когда применялись одеяла с резиновой прокладкой, плотно приле-гавшей по сторонам. У детей, укрытых непрорезиненными одеялами, длительное время не проявлялось никаких отклонений, пока не происходило повышение температуры под одеялом и дети не начинали потеть. Делались попытки уложить детей плотно носом или ртом к матрацу, чем вызвать недостаток кислорода. Однако, даже самый маленький ребенок был в состоя-нии повернуться так, чтобы дыхательные пути оставались свободными .

До сих пор нет ни одного исследования, которое бы дало критерии различия смерти в результате мягкого покрытия, например, при положении на мягких подушках, от внезапной детской смерти. К тому же исследования последних лет показали, что дискуссия об акцидентальном удушении пока еще не закончена .

Asthma thymicum

Теория Asthma thymicum, согласно которой трахея сдавливается увеличенным тимусом, что вызывает удушье ребенка, связана с сообщением базельского врача Felix Platter, который в 1614 году описал аутопсию 5-месячного ребенка, внезапно умершего при явлениях стридора и одышки. Однако, Platter, вероятно, описывал не увеличенный тимус, а струму (зоб), которая те времена была довольно часто встречающимся заболеванием в Альпах [цит. по 19].

Представление о болезненно увеличенном тимусе существовало вплоть до прошлого века. Окончательный ответ на вопрос об Asthma thymicum был получен только после опубликования исследования Friedle-ben, который на основании проведеных анатомических, физиологических и экспериментальных исследований пришел к следующему заключению: «Тимус не может ни в нормальном, ни в гипертрофированном состоянии вызвать ларингизм; Asthma thymicum не существует!» .

Status thymico-lymphaticus

В 1889-90 годах Paltauf отказался от упомянутой гипотезы сдавления трахеи или сосудов шеи увеличенным тимусом; вместо этого он объяснял внезапную смерть грудных детей без морфологически выявляемых причин смерти лимфатико-гипопластической аномалией конституции, проявлявшейся увеличенным тимусом, гиперплазией лимфатических узлов и узкой аортой. Он указывал на то, что «в гипопластическом или патологически длительно сохраняющейся тимуснои железе распознается не одна причина смерти, а только частичный симптом общего нарушения питания». При наличии такой аномалии конституции и дополнительных нагрузок (возбуждение, патологическое раздражение, например, погружение в воду) может произойти внезапная остановка сердца. Постулированная им аномалия конституции в дальнейшем стала известна под названием «Status thymico-lymphaticus» и в последующие годы выдавалась в качестве причины смерти множества внезапно умерших детей, а также и при других внезапных случаях смерти .

Теория Status thymico-lymaphaticus оказалась весьма привлекательной и в научном плане: в период между 1890 и 1922 годом появилось множество публикаций по этой теме. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete», который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица». После этого объяснения произошло резкое снижение частоты этого диагноза в свидетельствах о смерти. В качестве такового снова участился диагноз задыхания под одеялом [цит. по 19].

Таким образом, история изучения внезапной детской смерти во многих отношениях представляет парадигму возможных заблуждений в медицине. Показанные здесь заблуждения могут служить нам предупреждением, чтобы новые теории возникновения до сих пор непонятных заболеваний, по крайней мере, критически проверять в отношении того, соответствуют ли они уже известным эпидемиологическим и морфологическим характеристиками данных заболеваний, и не позволять, так впечатляюще обоснованной правдоподобности новой теории вводить себя в заблуждение.

СОВРЕМЕННЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ, ПЫТАЮЩИЕСЯ ОБЪЯСНИТЬ ВНЕЗАПНУЮ МЛАДЕНЧЕСКУЮ СМЕРТЬ

Несмотря на значительный прирост знаний о внезапной детской смерти мы должны с неудовлетворением констатировать, что мы в нашем изучении причин и патогенеза еще далеки от каузального его объяснения. Попытаемся из многообразия гипотез патогенеза СВДС критически обсудить некоторые из них, в том числе и такие, которые уже оказали влияние на практическую деятельность.

Гипотеза апноэ

Гипотеза апноэ базируется на сообщении 1972 года, в котором у 5 грудных детей описывается апноэ во сне длительностью более 20 секунд. Двое из этих детей позднее погибли с диагнозом СВДС. Они были братьями и происходили из одной семьи, имевшей в анамнезе еще 3 других случая СВДС. Был сделан вывод, что пролонгированное апноэ представляет собой важный элемент в патогенезе СВДС и поэтому при своевременном распознавании открывает путь целенаправленной профилактике СВДС . Эта гипотеза была быстро воспринята и привела к введению мониторинга дыхания в качестве скринингового метода.

Лишь 20 лет спустя выяснилось, что оба пациента, на которых и была основана гипотеза, были убиты своей матерью, а описанные апноэ у этих детей никогда не были объективно подтверждены. Гипотеза апноэ при этом существенно утратила в правдоподобности со своими практическими последствиями, прежде всего касающимися применения для профилактики СВДС полисомнографического мониторинга. К тому же гипотеза апноэ не соответствовала данным вскрытий жертв СВДС: у более 90% этих детей определялись петехии на тимусе, перикарде и/или плевре. В эксперименте на животных петехии никогда не возникали при медикаментозно индуцируемом параличе дыхания, а появлялись только после сильных внутриальвеолярных колебаний давления в совокупности с гипоксией, как это обычно развивается в рамках обструкции верхних дыхательных путей .

В Международной классификации болезней Х пересмотра в разделе под шифром G 47.3 значится «Детское апноэ во сне». Под этим термином подразумевается апноэ центрального или обструктивного характера, наблюдаемое у детей во сне. Выделяют 4 варианта данного синдрома: апноэ у недоношенных (вследствие выраженной незрелости дыхательной системы), очевидный жизнеугрожающий эпизод, который подробно будет рассмотрен в отдельном разделе данного обзора, апноэ раннего детского возраста, синдром обструктивного апноэ во сне.

Синдром апноэ представлен остановками дыхания долее физиологической нормы (патологическим считается сонное апноэ длительностью 9-12 секунд). Также патологическими считаются:

• часто возникающие физиологические апноэ;
• сочетание апноэ (физиологических и патологических) с периодическим дыханием (3 и более эпизодов остановки дыхания длительностью 3 и более секунд, чередующиеся с периодами нормального дыхания, длительностью 20 и менее секунд);
• сочетание апноэ с поверхностным дыханием (гиповентиляция, сочетающаяся с брадикардией); апноэ с учащенным дыханием (гипервентиляцией);
• апноэ с длительным периодическим дыханием (более 12-15% времени сна у недоношенных и более 2-3% у доношенных).

Синдром удлиненного интервала QT

Мировой опыт клинической кардиологии показывает, что нарушения ритма сердечной деятельности занимают особое место среди факторов риска «внезапной кардиогенной смерти». Среди них приоритетное место занимают аритмии при синдроме удлиненного QT–интервала .

Впервые в 1957 г. Jervell A., Lange–Nielsеn F. описали случаи сочетания врожденной глухонемоты с функциональными расстройствами сердца, удлинением QT– интервала на ЭКГ и эпизодами потери сознания, нередко заканчивающимися внезапной смертью у детей в первую декаду жизни. Romano C. с соавт. (1963 г.) и Ward O. (1964 г.), независимо друг от друга, описали аналогичную клинику сочетания удлинения QT-интервала ЭКГ с нарушениями ритма сердечной деятельности и эпизодами синкопэ у детей без нарушения слуха. Для диагностики врожденных форм синдрома удлиненного QT-интервала в случае пограничного удлинения QT–интервала и (или) отсутствия симптомов Schwartz в 1985 году предложил набор диагностических критериев . «Большие» критерии – это удлинение корригированного QT-интервала (QT>440 мс), наличие в анамнезе эпизодов синкопэ и наличие синдрома удлиненного QT-интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная глухота, эпизоды альтернации Т-волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологиче-ская желудочковая реполяризация. В 1993 году эти критерии были пересмотрены с учетом зависимости длительности QT-интервала от пола пациентов. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинение QT-интервала, пароксизмы желудочковой тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопэ .

В настоящее время многочисленные исследования подтверждают, что врожденный синдром удлиненного QT-интервала представляет собой генетически гетерогенное заболевание; в литературе описаны около 180 му-таций, которые локализуются в шести генах, расположенных преимущественно на трех хромосомах 7, 11 и 3. Один ген кодирует натриевой канал (SCN5А), два гена кодируют калиевые каналы (HERG и KvLQT1) и два являются модулятором работы калиевого канала minK (KCNE1, KCNE2). Знания о специфических генах и генных дефектах имеют клиническое значение: генные дефекты приводят к увеличению функции (SCN5А) или к снижению функции (HERG, KvLQT1) каналов и, следовательно, могут определять соответствующую терапию .

Выделяют три основные типа мутации в генах LQTS1, LQTS2 и LQTS3. Два из них – LQTS1 и LQTS2 – связаны с мутацией в генах, кодирующих белковые субъединицы калиевых каналов. Третий вариант LQTS3 связан с нарушением функции натриевых каналов. В связи с тем, что мутации происходят в генах, кодирующих белки ионных каналов, синдром удлиненного QT-интервала относят к ионным каналопатиям. Есть данные о наиболее частом возникновении клинических симптомов синдрома удлинения QT-интервала (синкопэ, остановка сердца, внезапная смерть) во время физической нагрузки – при LQT1 формах, во время сна – при LQT2 и LQT3 формах. Носители генов LQTS2 в 46% случаев имеют тахикардии, индуцированные резкими звуками. Внезапная смерть во время сна чаще встречается при LQT3 формах синдрома удлинения QT-интервала .

Предположение о том, что, по крайней мере, хотя бы часть случаев СВДС была связана с интракардиальным нарушением проведения возбуждения было высказано около 30 лет назад . Решающее подтверждение эта гипотеза получила в 1998 году, когда были опубликованы результаты проспективного (почти за 20 лет) ЭКГ-исследования 34442 новорожденных. Из 24 последующих случаев СВДС в этой популяции у 12 QT-интервал оказался удлиненным. Отсюда было рассчитано повышение рис-ка в 41 раз при этом синдроме .

Как практическое следствие вышеназванного исследования, в некоторых странах был введен ЭКГ-скрининг всех новорожденных; дети с удлиненным интервалом QT в течение первого года жизни получали бета-блокатор. Остается нерешенным вопрос, какие побочные действия сопряжены с опасностью передозировки при таком методе профилактики. Существенным аргументом против этого подхода является связанный с QT-гипотезой патомеханизм, то есть желудочковая тахикардия по типу Tor-sades-de-point с последующим трепетанием желудочков, чего не наблюдалось ни в одном случае среди умерших от СВДС под контролем мониторинга . Нельзя исключать, что эта причина смерти имеет место в некоторых случаях СВДС.

Снижение перфузии ствола мозга

Saternus в 1985 году выдвинул гипотезу о том, что положение на животе и с этим связанный поворот головки на бок, может вызывать компрессию а.vertebralis с последующим снижением перфузии ствола мозга, вследствие чего может развиться центральное апноэ со смертельным исходом. Однако, введение допплер-сонографии в качестве скрининг-метода в выявлении детей с риском СВДС представляется преждевременным. Про-тив гипотезы говорит, однако, то, что в недавно проведенном анализе ситуаций обнаружения 246 случаев СВДС и в 56 контрольных случаях с другими причинами смерти в обеих группах одинаково высокая пропорция (40% против 41%) детей была обнаружена с ротированной или вытянутой головкой .

Таким образом, эта гипотеза еще не достаточно хорошо обоснована, чтобы на ее основании переходить к каким-либо практическим действиям таким, как ультразвуковому скринингу (с возможно значительным беспокойством родителей при ненормальном результате).

Нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыхание

При анализе мониторинга сердечной деятельности и дыхания, записываемых во время умирания грудного ребенка, оказалось, что в 7 из 9 случаев первичный сигнал тревоги вызывался медленно прогрессирующей брадикардией. Почти одновременно с этим наступало хватающее дыхание.

Пролонгированное апноэ появлялись, наоборот, чаще всего через несколько минут позднее. Так как «хватательное» дыхание возникает лишь при артериальном pO2 Новые данные ставят под вопрос применение сердечно-дыхательных мониторов. Если эти приборы у части детей дают сигнал тревоги, когда у них уже появилось хватательное дыхание, то вполне можно представить, что может оказаться затруднительным реанимировать этих детей. Данные, однако, не дают ответа, как появилась эта гипоксия .

До того как мы однозначно докажем, что СВДС есть следствие эндогенного или экзогенного перекрытия верхних дыхательных путей, встает вопрос, почему дети при этой угрожающей жизни ситуации не пробуждаются и не высвобождаются из нее и почему их «хватательное» дыхание оказывается не эффективным.

Тогда как регуляция дыхания во сне и реакция на гипоксию и гиперкапнию известны более 100 лет, реакции пробуждения придается относительно мало внимания. Пробуждению придается важная функция: когда во сне, например, подушка закрывает рот и нос, то вряд ли поможет усиление дыхания; сыграть жизнеспасающую роль может просыпание и удаление подушки.

Замедленное пробуждение было выявлено в ассоциации с многочисленными известными факторами риска СВДС. Так, экспозиция к курению, положение на животе, укрывание лица пеленкой, инфекции дыхательных путей и повышенная температура в помещении ассоцируются с повышенным порогом пробуждения . Использование соски и кормление материнским молоком, которые в эпидемиологических исследованиях ассоциировались со сниженным риском СВДС, наоборот, приводят к снижению порога пробуждения. Эти данные представляют связь между эпидемиологией и патофизиологией и являются показателем значения нарушения пробуждения в патогенезе СВДС.

Важным фактором в опосредовании реакции пробуждения является серотонин, который как нейротрансмиттер играет центральную роль в регуляции сна, процесса дыхания, хеморецепции и температурного гомеостаза. В исследованиях связывания различных рецепторов с нейротрансмиттером у детей, умерших от СВДС, выявились наиболее отчетливые изменения на рецепторах серотонина . Так как серотонин задействован в регуляции практически всех механизмов, связанных с СВДС (контроль за верхними дыхательными путями, механика дыхания, пробуждение, «хватательное дыхание»), то, возможно, этому нейротрансмиттеру фактически принадлежит ключевая роль в патогенезе СВДС.

Наряду с пробуждением, «хватательное» дыхание является вторым механизмом самовыживания, который должен отказать, чтобы произошел СВДС. «Хватательное» дыхание явно имело место у многих жертв СВДС, однако, оказалось неэффективным .

При СВДС рано развивается выраженная гипотония. Это могло бы объяснить почему «хватательное» дыхание не приводит к восстановлению жизненных функций . Так как до сих пор не производилось измерения артериального давления грудного ребенка во время внезапного умирания, то эта гипотеза выглядит спекулятивной (спорной); кроме того, имеются указания на то, что упомянутые выше петехии появляются прежде всего после повышения сопротивления системного кровообращения, но не после индуцирования гипотонии блокадой альфа-адренэргических рецепторов, так что эта гипотеза не соответствует данным патологии СВДС .

Другие гипотезы

В самом конце 80-х - начале 90-х годов было обнаружено, что у ряда умерших от СВДС детей выявлена низкая концентрация субстанции Р - антагониста эндогенных эндорфинов, т. е. остановка дыхания возникает от избытка эндогенных наркотических веществ – эндорфинов .

Другая гипотеза генеза СВДС связана с дефектом бета-окисления жирных кислот с длинной цепью, которые при гипогликемии обеспечивают синтез кетоновых тел . Мозг при гипогликемии использует кетоновые тела как энергетический субстрат и при гипогликемии, спровоцированной голоданием, лихорадкой, банальными инфекциями, из-за дефицита образования кетоновых тел мозг может поражаться. Дефект локализован - 985-я позиция гена дегидрогеназы среднецепочечных жирных кислот. Есть мнение, что такой дефект ответственен за 15-20 % случаев СВДС.

В последнее время обсуждается гипотеза, согласно которой у детей с СВДС имеется задержка созревания кардиореспираторного контроля со стороны центральной нервной системы. При патоморфологическом иссле-довании мозга выявляется недоразвитие и уменьшение межнейрональных связей в области аркуатного ядра, ответственного за контроль дыхания и сердечной деятельности. При ситуациях, вызывающих нарушение гомеостаза организма (гипоксия, гиперкапния, ацидоз), чаще возникающих в состоянии сна, центры регуляции жизненных функций организма в стволе головного мозга оказываются не способными адекватно изменить дыхание и сердечную деятельность, вследствие чего наступает смерть.

И. М. Воронцов и соавт. относят СВДС к своеобразному пограничному состоянию, обусловленному интенсивным процессом роста ребенка и активной дифференцировкой его тканевых структур, характеризующемуся выраженной дезадаптацией ребенка первого года жизни, крайним вариантом которого может быть летальный исход на фоне воздействия минимального по своей выраженности неспецифического фактора. Маркерами данного пограничного состояния могут быть фенотипические признаки, характеризующие темпы и гармоничность биологического созревания ребенка.

Таким образом, из представленных данных становится ясным, что в настоящее время даже при наличии самых разнообразных предположений патогенеза, ни одна гипотеза в отдельности не может объяснить феномен СВДС. Скорее можно предположить, что должны наложиться множество факторов, чтобы вызвать внезапную смерть грудного ребенка. Так, можно представить, что экзогенная нагрузка (например, положение на животе) может вызвать СВДС, когда она падает на восприимчивого ребенка (например, с мутацией гена-транспортера серотонина), который находится в критической фазе своего развития.

ОЧЕВИДНЫЙ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЙ ЭПИЗОД В ГРУДНОМ ВОЗРАСТЕ

В 1986 году впервые на конференции американского Института здоровья было введено понятие «очевидный жизнеугрожающий эпизод» (apparent lifethreating events - ALTE) для грудного возраста. Оно имеет ряд синонимов (near-miss СВДС, абортивный СВС и др.) и относится к младенцам, пережившим жизнеугрожающие эпизоды и выжившим. При этом ALTE не следует понимать как диагноз, ибо он дает только описание ситуации, причина которой в настоящее время остается непонятой .

Следует искать следующие характерные признаки согласно определения ALTE: внезапную остановку дыхания (центральное иногда обструктивное апноэ), острое изменение окраски кожи (цианотичная или бледная, часто плеторическая) и чрезвычайно выраженные нарушения мышечного тонуса (мышечная гипо- или гипертония). Подобное изменение состояния ребенка чаще всего происходит при полном благополучии, оказывая особенно драматическое воздействие на присутствующих лиц и нередко создает впечатление, что ребенок умер . Это объясняет терминологическую близость вышеприведенных синонимов, относящихся к проблематике внезапной детской смерти. В первую очередь наиболее часто встречаются с описанием очевидного жизнеугрожающего эпизода врачи неотложной помощи, детские врачи и сотрудники службы спасения . Так как с помощью реанимационных и стимулирующих мероприятий острое состояние, как правило, уже проходит перед приездом врача, перед первым проводящим исследование встает тяжелый вопрос, какие дальнейшие диагностические и терапевтические действия предпринимать.

Частота ALTE составляет предположительно около 0,6% . Очевидные жизнеугрожающие эпизоды встречаются с первой недели жизни с увеличивающейся частотой и достигают пика на первом месяце жизни. В принципе можно исходить из того, что в течение первых 4 месяцев регистрируется 60% всех случаев ALTE, которые можно ожидать в течение первого года жизни.

Несмотря на взаимосвязи между феноменом острого угрожающего эпизода и действительного наступления внезапной смерти младенца, предположения об идентичной патофизиологической причине не подтверждены до сегодняшнего дня. В многочисленных исследованиях по ALTE выявленные патологические находки указывают на триггер, обусловленный заболеванием, который фактически может представлять серьезную угрозу витальным механизмам регуляции . Некоторыми из возможных пусковых факторов жизнеугрожающих проявлений являются: центральное обструктивное или смешанное апноэ при полисомнографических исследованиях; приступы судорог; инфекции верхних и/или нижних дыхательных путей; гастроэзофагальный рефлюкс; заболевания обмена веществ или нарушения регуляции циркадного ритма.

В таблице № 2 представлен дифференциальный диагноз и соответст-вующие диагностические мероприятия для верификации ALTE .

Таблица № 2
Проведение дифференциальной диагностики при ALTE

Если удается выявить патологическую корреляцию, которая с большой вероятностью объясняет жизнеугрожающую ситуацию, то лечение можно проводить каузально. И если же, наоборот, диагностические усилия остаются безрезультатными, может быть предложен домашний мониторинг с опцией накопления информации. Это представляется логичным, так как в высоком проценте случаев (> 30 %) следует ожидать следующего ALТE в течение нескольких недель .

Однако, в отношении применения домашних мониторов у детей грудного возраста до сих пор нет никаких рекомендаций, которые бы основывались на объективных данных в отношении предотвращения случаев СВДС. По крайней мере, можно ожидать улучшения возможности домашнего наблюдения с помощь приборов последнего поколения, пока еще находящихся на клинических испытаниях. После подробной консультации о пользовании монитором родители должны быть обучены реанимационным мероприятиям.

Продолжительность домашнего мониторинга в основном зависит от возможностей родителей. Так как уже через несколько недель после развития угрожающей ситуации вероятность повторения становится очень маленькой, то домашний мониторинг представляется рациональным проводить в течение 3 месяцев после последнего фактически жизнеугрожающе-го события .

Кажущиеся жизнеугрожающие эпизоды в грудном возрасте встречаются нередко и должны восприниматься со всей серьезностью. Во многих случаях рекомендуется проводить дифференциальную диагностику в стационарных условиях. У 50-70% детей с такими эпизодами удается выяснить причину и провести соответствующую терапию .

Поскольку понятие "внезапная детская смерть" не монокаузально, то и разработка профилактических концепций является довольно сложной задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка нацелена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет особенное предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровительными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третичной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая выпадает при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Оптимизация условий сна

• Никаких подушек
• Положение на спине
• Свежий воздух
• Отсутствие табачного дыма
• Никаких перин или овчин
• Спальный мешок
• Комнатная температура 18 о С

Курение

Грудное вскармливание

Вторичная профилактика

Идентификация групп риска

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Поскольку понятие "внезапная детская смерть" не монокаузально, то и разработка профилактических концепций является довольно сложной задачей. Первичная профилактика внезапной смерти грудного ребенка нацелена на здоровое поведение всей популяции, в то время как вторичная профилактика с помощью соответствующих мероприятий выявляет особенное предрасположенных индивидуумов и ограничивается оздоровительными мероприятиями в этой группе. Следует упомянуть и понятие третичной профилактики: при этом уже проводится лечение заболевшего, чтобы предупредить развитие осложнений его заболевания. Таковая выпадает при внезапной детской смерти из-за ее окончательности.
История педиатрии характеризуется тем, что в ней более, чем в других дисциплинах, следуют стратегии первичной и вторичной профилактики.

Принципы профилактики внезапной детской смерти

Принцип первичной профилактики состоит в том, чтобы разорвать причинную совокупность возможных факторов внезапной детской смерти. Из-за имеющихся неясностей в патофизиологическом процессе места разрыва в настоящее время могут быть определены только на основании эпидемиологических исследований, то есть эмпирически. Этот принцип - профилактика без точного знания патогенеза - в медицине не нов.

За последние 15 лет был установлен целый ряд факторов риска внезапной детской смерти. Для применения превентивной концепции подходят только те факторы риска, которые удовлетворяют по меньшей мере 3 условиям:

1. должно быть вероятным, что соответствующий фактор риска, на основании своей выраженности, своей резистентности в отношение осуществляющих влияние факторов, своей биологической правдоподобности и иногда зависимости от дозы и своего подтверждения многочисленными исследованиями, находится в непосредственной близости от каузальности.
2. фактор риска должен обладать высокой распространенностью (частотой), как предпосылкой эффекта вмешательства, которая находится в разумном соотношении к затратам по вмешательству.
3. фактор риска должен в принципе быть изменяемым и практически приемлемым.

Кроме того, необходимо учитывать, чтобы рекомендации, направленные на снижение внезапной детской смерти, не были вредны для ребенка (не имели побочных действий в отношении других нарушений здоровья). В этом направлении до сих пор проведено мало исследований, так как в предыдущих исследованиях оздоровительная цель "устранение внезапной детской смерти" по своему значению выходила на передний план. Однако, в будущем необходимо требовать, чтобы возможные побочные действия даваемых рекомендаций прослеживались.

Первичная профилактика

Антенатальные мероприятия

Первичная профилактика СВС сводится к медицинскому образованию населения и совершенствованию работы центров планирования семьи, для того, чтобы женщина уже в момент планирования беременности отказывалась от вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков), соблюдала принципы рационального питания, физической активности, образа жизни.

Высокий риск СВДС ассоциирован с недоношенностью и низкой массой тела при рождении. Вот почему важна профилактика преждевременных родов и рождения маловесного ребенка. Современные программы профилактики преждевременных родов включают следующие рекомендации: более частые медицинские осмотры беременных, снижение физических нагрузок, необходимость избегать стрессов, уменьшение переездов и некоторое ограничение подвижности, прекращение половой жизни, осуществление самоконтроля.

Оптимизация условий сна

В многочисленных исследованиях однозначно указывалось на то, что риск умереть у спящего на животе ребенка в 5-10 раз превышает таковой у ребенка, имеющего обыкновение спать на спине.

Физиологические исследования определили, что это среди прочего объясняется более легким пробуждением при положении на спине. Положение на боку также сопряжено с большим риском, чем положение на спине, и в качестве альтернативы положению на спине оказывается связанным с большим количеством смертельных случаев СВДС, чем положение на животе. Приводимый аргумент опасности аспирации у грудных детей в качестве причины смерти встречается чрезвычайно редко и риск его не возрастает при положении на спине.

Положение на спине является наиболее безопасным положением. Это, возможно, объясняется тем, что при положении на спине желудочный рефлюкс через нижерасполагающийся пищевод легче обратно попадает в желудок или эффективней выделяется.

В 4-8 месяцев младенцы начинают самостоятельно переворачиваться из положения на спине в положение на животе. Определенности в отношении безопасности этого нет. Так как наблюдение за сменой положения ребенком во время ночного сна абсолютно не реально, то в качестве рекомендаций можно назвать или применение спального мешка, который с боков прикрепляется к кровати и при этом делает переворот невозможным, или обустройство спального места таким образом, чтобы в положение на животе риск внезапной смерти свести к минимуму. Последнее является единственной возможностью для очень небольшого числа грудных детей, которые вообще не могут привыкнуть спать на спине.

О возможных побочных эффектах исключительного положения на спине во сне известно мало. Возможно, это способствует уплощению затылка и некоторой задержке развития грубой моторики, которой способствует положение на животе. Кроме того, у многих детей глубина сна в положении на спине оказывается меньше.

Существует успокаивающее обстоятельство, что положение на спине является традиционным положением во сне человеческого грудного ребенка, которое только в западной части земного шара было нарушено в 1970-1990 годы "модой на положение на животе".

Для профилактики также рекомендуется соблюдать такие условия сна, чтобы исключить перегревание, задыхание, перекрытие дыхательных путей и обратное дыхания. Это включает наличие менее мягкого, плотного, но пропускающего воздух матраца, проветриваемой огражденной кроватки, расширяемый отказ от подушек, обкладывания по краям включая так называемые гнездышки, и применения только легких постельных принадлежностей. Тяжелые перьевые перины, пушистые шерстяные овчины и нескольких слоев одеял считаются неблагоприятными.

Здоровые условия для сна грудного ребенка

• Безопасная детская кроватка с загородкой
• Плотный, гладкий и воздухопроницаемый матрац
• Никаких подушек
• Положение на спине
• Свежий воздух
• Отсутствие табачного дыма
• Никаких перин или овчин
• Спальный мешок
• Комнатная температура 18 о С

Применение так называемых "голландских спальных мешков" представляется идеальным. Речь идет о спальном мешке, оставляющим свободными шею, голову и руки, а в области ног обеспечивающим достаточную свободу движений. И если он с помощью ремней прикрепляется к краю кровати, то активное переворачивание становится невозможным без того, чтобы ребенок слишком ограничивался в своей свободе движений. Перегрев, а также переохлаждение предотвращаются адекватной одеждой.

Комнатная температура не должна по возможности превышать температуру 18оС, хотя это в современных условиях проживания в квартирах с центральным отоплением и мультифункциональностью помещений в маленьких квартирах часто бывает нереально.

Совместный сон в родительской кровати во многих исследованиях рассматривался как фактор риска. Риск особенно возрастает, когда имеется опасность перегрева и чрезмерного укрывания. Так, более высокие риски были выявлены при ситуациях, когда ребенок всю ночь проводит в постели родителей, когда площадь кровати маленькая и когда определенную роль играют алкоголь и никотин.

Особенно благоприятным оказывается сон маленького грудного ребенка в собственной кроватке в спальне родителей. Неблагоприятными местами для сна являются: карманы для переноса детей, сиденье в автомобиле, разворачиваемое место для сна в автомобиле, коляски, подвешенные в виде гамака качалки, софы.

Еще в 1992 году Американская академия педиатрии в качестве одной из важнейших мер профилактики СВДС рекомендовала избегать укладывать детей первого года жизни на живот во время сна. На основании этой рекомендации в США с 1994 года была развернута национальная кампания "Back to Sleep", призванная убедить родителей в том, что их малыши должны спать на спине, на боку, но не на животе. Желаемого эффекта удалось достичь не сразу - уж очень стойкими оказались привычки и семейные традиции. Однако за 4 года широкомасштабной просветительской кампании количество маленьких американцев, спящих на животах, уменьшилось практически вдвое, а количество случаев "смерти в колыбели" сократилось втрое.

Курение

Этот фактор риска также имеет большое значение. Он чрезвычайно зависим от дозы. Из-за 10 выкуриваемых сигарет в день риск для беременной потерять своего ребенка на 1 году жизни увеличивается в 5-6 раз. Риск тем больше, чем сильнее курение оказало влияние на плацентарную недостаточность и пренатальную дистрофию. Курение матери после родов и курение отца также имеют сопоставимый эффект риска. Хотя никотин при кормлении грудью может передаваться через материнское молоко, тем не менее кормление грудью курящих матерей не связано с высоким риском.

Поэтому рекомендуется грудное кормление, по крайней мере в течение первых четырех месяцев жизни даже тогда, когда мать не в состоянии отказаться от курения. Но тем не менее не рекомендуется ей курить за час до кормления и во время кормления. Только благодаря этому можно достичь хотя бы снижения дозы при материнском курении.

По сравнению с фактором риска положения на животе, рекомендации по отказу от курения воспринимаются гораздо хуже. Программы борьбы с никотином должны проводиться с начальных классов общеобразовательной школы и учитывать влияние, оказываемое сверстниками на подверженных к нему детей. Кроме того, должна быть ограничена доступность сигарет.

Грудное вскармливание

Дети на раннем искусственном вскармливании имеют повышенный риск умереть от внезапной смерти. Этот риск, однако, частично обусловлен тем, что доля курильщиц среди матерей, не кормящих грудью, оказывается значительно больше. Так как грудное вскармливание по меньшей мере в течение 4-6 месяцев имеет и другие преимущества и никаких выявленных недостатков, то рекомендации по грудному вскармливанию и с целью профилактики внезапной детской смерти особенно уместны.

Итак, для того, чтобы максимально снизить риск возникновения СВДС, мать должна самым внимательным образом отнестись к себе и своему ребенку еще во время беременности. Курение, наркотики, чрезмерное употребление алкоголя беременной матерью втрое повышают шансы внезапной гибели ребенка на первом году жизни. Кроме того, для профилактики СВДС очень важно регулярное наблюдение врача в период беременности.

На первом году жизни, по крайней мере до того момента, пока ребенок сам не начнет активно переворачиваться, он не должен спать на животе. В детской кроватке должен быть жесткий матрас и не должно быть большой и мягкой подушки. Вряд ли во сне ребенку потребуются игрушки, поэтому их нужно убрать из кроватки.

Во время сна малыш не должен быть слишком тепло одет. В комнате, где он спит, температура воздуха должна быть комфортной для взрослого человека, одетого в рубашку с коротким рукавом. Ребенок во время сна должен быть укрыт легким одеялом до уровня плеч. Нельзя пеленать его слишком туго.

Избегать воздействия на ребенка резких запахов, звуков и световых раздражителей, прежде всего, во время его сна, в том числе и дневного.

Необходимо стремиться к тому, чтобы ребенок спал в собственной кроватке, но в одной комнате с родителями.

В присутствии грудного ребенка нельзя курить. Более того, если по какой-то причине малыш спит рядом с отцом или матерью, то последние не должны источать резких запахов табака, алкоголя, парфюмерии и т.д.

Материнское молоко - хорошая защита от СВДС, как, впрочем, и от многих других проблем. Поэтому продолжать естественное вскармливание нужно как можно дольше.

Вопреки расхожим заблуждениям, вакцинация ни в коей мере не является причиной СВДС и даже наоборот, защищает младенца от множества серьезных проблем. При отсутствии медицинских противопоказаний ребенок должен быть привит.

Вторичная профилактика

При вторичной профилактике внезапной детской смерти речь идет о том, чтобы идентифицировать группы высокого риска и провести целенаправленные мероприятия.

Идентификация групп риска

Поскольку причина СВДС не выяснена, то и факторы риска определены исключительно статистическими методами. Для части из них механизм влияния более или менее понятен (если известно, что более слабые дети скорее подвержены СВДС, то понятно, почему среди факторов риска оказываются недоношенные детки, многоплодные беременности и т.п.). Список основных факторов, повышающих риск возникновения СВДС, постоянно меняется по мере проведения новых исследований, но основные закономерности были определены еще в начале 90-х годов.

Попытку выделить подгруппы грудных детей, имеющих больший риск, представляет Магдебургская таблица баллов СВДС. Это пример таблицы, с помощью которой можно подсчитать индивидуальный статистический риск. Однако, следует указать на то, что эта и другие подобные таблицы, как правило, справедливы для отдельного региона и определенного промежутка времени.
Магдебургская таблица баллов СВДС

Наряду с анамнестическими баллами предлагается целый ряд диагностических мероприятий для идентификации подверженных детей.

На первый план выходит полисомнография, Однако, нужно со всей определенностью сказать, что этот затратный метод по различным причинам не подходит в качестве скринингового исследования для распознания СВДС-рисков в неселекционированном коллективе грудных детей. Его ценность заключается в основном в том, чтобы проверить после перенесенных жизнеугрожающих состояний или при определенных симптомах нарушения архитектуры сна или кардиореспираторной регуляции.

Мероприятия, проводимые у младенцев с риском СВДС

Важным принципом наблюдения за детьми с высоким риском возникновения СВДС следует считать повышенное внимание к семьям, где имеется такой ребенок. Это может дать вполне реальный результат: с началом внедрения диспансерного наблюдения за детьми в Великобритании на основании идентификации высокого риска СВДС так называемая предотвратимая младенческая смертность за 4 года снизилась почти втрое, причем около 18% этого снижения обусловлено исключительно фактором усиленного наблюдения и более тщательного ухода за угрожаемыми по СВДС детьми и санитарно-просветительной работой.

Повышенного внимания требует к себе ребенок при возникновении у него даже минимально выраженной ОРВИ. На фоне заболевания целесообразно усиление наблюдения за ребенком в часы максимального риска наступления СВДС, а при минимальных признаках нарушения регуляции дыхания таким детям показана немедленная госпитализация.

У части детей с высоким риском развития СВДС при ассоциации с наследственным синдромом удлиненного интервала QT (СУИ QT) оправдано использование в целях профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма сердца блокаторов бета-адренергических рецепторов. Эта рекомендация находит многочисленных сторонников, которых убедили результаты масштабного 19-летнего наблюдения более чем за 34 000 новорожденных детей, которым на третий-четвертый день жизни проведено ЭКГ-исследование на предмет выявления СУИ QT. Величина интервала QT, измеренная на первой неделе жизни была больше у младенцев, которые впоследствии умерли от СВДС, по сравнению с младенцами, которые дожили по крайней мере до одного года, а также по сравнению с младенцами, которые умерли на первом году жизни от других причин.

В течение первого года жизни 24 ребенка погибли, причиной смерти был признан СВДС. У половины детей, умерших в результате СВДС, выявлялся СУИ QT на первой неделе жизни. Относительный риск СВДС у детей с СУИ QT составил 41,6. Это свидетельствует о потенциальной ценности неонатального ЭКГ-скрининга. Результаты наблюдения за почти 1000 семьями показали, что профилактическое назначение детям с СУИ QT бета-блокаторов в течение нескольких месяцев уменьшило смертность в этой группе до 3 процентов. Вместе с тем дискутируется вопрос: оправдан ли риск такого лечения (с возможными побочными эффектами) у 98 или 99 младенцев, чтобы спасти только одного ребенка с реальной угрозой аритмогенной смерти. Обсуждаются и потенциально огромные эмоциональные переживания в семьях младенцев, которые будут подвергнуты такому лечению напрасно. Решить проблему более радикально помогло бы генетическое исследование. Назначение бета-блокаторов намного эффективнее у пациентов с генотипом LQT1 или LQT2, чем при подтипе LQT3.

Когда выявлена группа риска, встает вопрос о проведении рациональных мероприятий. При этом речь может идти об особенно интенсивно проводимых индивидуальных консультациях в отношении устранения факторов риска.

Прежде всего это усиленный контроль со стороны педиатра, который может назначить витамины, микроэлементы, стимуляторы дыхательной и сердечной деятельности, адаптогены (элеутерококк, женьшень и т.п.).

Дальнейшим мероприятием по профилактике СВДС является назначение и проведение домашнего мониторинга с помощью кардиореспираторного монитора.

Эффективность общего домашнего мониторинга с целью снижения смертности от СВДС, однако, до сих пор не доказана ни в одном контролированном исследовании. Это не означает, что домашний мониторинг в некоторых случаях не может оказаться жизнеспасающим, так как спасение в отдельных случаях также вряд ли было изучено в больших контролированных исследованиях или что эта возможность может быть исключена. Мониторинг позволяет распознать как острую опасность, так и своевременно выявить кардиореспираторную патологию. По крайней мере, с помощью его может быть зафиксирована частота сердечных сокращений. Следует стремиться к записывающему мониторингу с автоматическим сбором и хранением полученных данных. Продолжение домашнего мониторирования после 10-12-месячного возраста рекомендуется только в редких случаях. С учетом неоцененной эффективности домашнего мониторинга и затрат на его проведение согласие родителей наряду с величиной индивидуального риска и практической возможностью его осуществления являются существенным критерием при его назначении.

Несомненным плюсом использования мониторов является то, что они успокаивающе действуют на матерей. Назначение домашнего мониторинга для ребенка, родившегося после предыдущего случая внезапной смерти ребенка в семье, вполне оправдано с учетом переживания родителей, тогда как для пренатально дистрофичного ребенка, родившегося у много курящей матери, из-за сомнительного сотрудничества родителей такое назначение, несмотря на более высокий риск, оказывается бессмысленным.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Хотя за последние годы в мире накоплено достаточно много эпидемиологических данных в отношении внезапной детской смерти, они не дают никаких объяснений этиологии и патогенезу внезапной детской смерти. Внезапная детская смерть рассматривается как "мультифакториальная"; это понятие, однако, помогает так же мало, как и термин "идиопатическая", который мы применяем как самостоятельный в отношении многих других заболеваний. По мере расширения наших знаний в области патофизиологии СВДС появится возможность распознавать и классифицировать патологические состояния, которые лежат в основе внезапной смерти ребенка.

Стратегии профилактики, которые позволяют несколько уменьшить частоту этой трагедии сегодня основаны на эпидемиологических данных. Педиатрам России необходимо принять ряд правил, уже ставших обязательными для большинства стран. Среди них - анкетирование и установление степени риска синдрома для каждого ребенка, ознакомление родителей (в том числе будущих) с данным синдромом, введение мер по его профилактике. Столь же важным, как и изучение причин СВДС, является квалифицированное обхождение с родителями, потерявшими детей.

По мнению И.М.Воронцова, система профилактических мероприятий применительно к детям с высоким риском СВДС нуждается в дальнейшей корректировке. Реальной профилактикой данного синдрома может служить создание комплекса мер, направленных на устранение потенциальных провоцирующих факторов СВДС, повышение резистентности ребенка к этим факторам и на создание возможности мониторинга жизненных функций ребенка в критические периоды. Разработка конкретных специфических мероприятий у определенных детей, предполагающая возможность идентификации в конкретном случае наиболее вероятных механизмов, являющихся критическим для данного ребенка, - это задача будущего.

Полный текст данного обзора с библиографией опубликован в журнале «Экология человека», 2004 г., № 2.

Одним из самых трагичных для молодой семьи, где недавно появился на свет малыш, может стать особый синдром «смерти в кроватке», или СВДС (синдром внезапной детской смерти) младенца. Подобным термином в педиатрии именуют гибель от неизвестных причин относительно здоровых детей возрастом до года. Смерть наступает по причине остановки работы сердечка или центра дыхания, при этом очевидной причины при вскрытии обнаружить специалистам не удается. По сути это беспричинная гибель ребенка во сне.

Изучение данной проблемы ведется не один год, и хотя точная причина данного феномена не ясна, на сегодня выдвинуты основные из ведущих причин, а также выделены определенные влияния, которые могут выступать провокаторами данной патологии. В связи с подобным явлением родители должны проявлять бдительность в раннем возрасте крохи, постоянно контролируя его состояние.

Что такое синдром внезапной детской смерти

Данный синдром не относят к болезням, это посмертное заключение, дающееся патологоанатомами после вскрытия, когда ни сами результаты исследования, ни какие-либо данные по медицинской карточке крохи не дают очевидных причин для гибели.

Данное состояние не выставляют, если в ходе вскрытия были обнаружены пороки развития, ранее себя не проявившие (и повлиявшие на сердце и дыхание), или если смерть наступила по причинам несчастных случаев.

СВДС не новое состояние, внезапная гибель младенцев регистрировалась с древности, но даже сегодня объяснения этому печальному феномену не найдено, и ведущие специалисты всего мира активно изучают данный факт, предпринимая попытки объяснения происходящих летальных изменений. СВДС по данным статистики не типичен для детей азиатского происхождения, а среди европейцев дети погибают в два раза чаще, чем среди индейских и африканских семей.

Характеристики СВДС младенцев

По данным врачей, наиболее часто СВДС наступает в период сна младенца, и накануне гибели не имелось никаких тревожных симптомов или заболеваний, подобные случаи отмечают с частотой до 6 детей на 1000 рожденных.

По данным посмертных изменений и ретроспективных анализов были выявлены определенные закономерности трагических событий. Так, наиболее часто подвержены СВДС дети до полугода, критические период приходится на возраст от второго до четвертого месяца жизни . Причем преобладают эпизоды гибели в период холодов, с пиком, приходящимся на январь-февраль, но по данным на сегодняшний день, подобная закономерность прослеживается не столь отчетливо.

До 60% детей, погибших в результате СВДС, относятся к мужскому полу, но предсказать заранее подобное невозможно, равно как и предупредить за счет какого-либо лечения. И сам СВДС никак не связан с проведением ребенку прививок и прочих медицинских манипуляций. Одним из ведущих факторов риска для подобной трагедии врачи считают состояние недоношенности и незрелости.

Как ставится подобный диагноз?

Именно медицинским термином СВДС введен в практику педиатрии в 60-е годы прошлого века, но и ранее имели место описания подобных эпизодов. К середине 90-х годов врачами сначала Европы и Америки, а затем и всего мира началась активная профилактическая кампания по . Но на сегодняшний день подобный диагноз ставится методом исключения на патологоанатомическом исследовании, когда полностью не нашли подтверждения любые болезненные причины.

Хотя дети и приспособлены к жизни в новой для себя среде, и имеют высокие возможности к адаптации в раннем возрасте, но, тем не менее, они иногда могут погибать от действия критических внешних изменений или внутренних процессов (пороки развития органов и систем, травмы – умышленные и нечаянные, инфекции, опухолевый рост).

Нередко внешне причин для гибели нет, но по анализу медкарты и вскрытию выявляются ранее неучтенные проблемы и патологии. Но если никаких изменений организма нет, при этом гибель случилась во сне, а накануне дети были вполне здоровы, ставится СВДС.

Критический возраст для развития синдрома внезапной детской смерти

Ретроспективно изучив и проанализировав сотни историй СВДС, специалисты пришли к определенным выводам относительно возраста, наиболее опасного для гибели «в колыбельке». Так, отмечены данные факты:

• Развитие СВДС не типично для первого месяца жизни,
• Наиболее часто гибель происходит в сроки от 2-х до 4-ех месяцев после рождения,
• Наиболее критичной считается 13-я неделя жизни,
• До 90% смертей в колыбели происходят в первом полугодии жизни,
• После года эпизоды СВДС крайне редки, хотя полностью их исключать нельзя.

Обратите внимание

В литературе имеются описания внезапной смерти у детей дошкольного и школьного возраста, а также в подростковом возрасте, особенно на фоне занятий спортом и физических нагрузок, а также в полном покое и даже во сне.

Вероятные механизмы развития синдрома

Хотя точно весь механизм подобного состояния не изучен, но учеными предполагаются определенные этапы в формировании СВДС. Так, для гибели в колыбели важно сочетание одновременно определенных генетических особенностей (наследственность), на фоне критического возраста и влияния внешних неблагоприятных факторов .

Дети, которые укладываются для сна на мягкие кровати, при дефиците кислорода (острая гипоксия) моментально пробуждаются для смены позы или подают сигналы родителям плачем или кряхтением. Если по каким-либо причинам данные механизмы не работают, и рефлексы защиты не включаются, тогда кроха может уткнуться лицом в ткань, что приводит к снижению уровня кислорода крови и резкому возрастанию уровня СО2. Это приводит к состоянию изначально угнетения, а затем и подавления сознания, вплоть до полной остановки дыхания и сердечной деятельности.

Малыш будет дышать до тех пор, пока уровень СО2 не достигнет критических пределов, когда произойдет отключка сознания. Если в этот момент его не растормошить – наступает гибель. Соответственно все факторы, которые приводят к гипоксии, как окружающего воздуха, так и те, что влияют на механизм дыхания и рефлекторную деятельность, опасны в плане развития СВДС.

Синдром внезапной детской смерти: причины и теории развития

Хотя был выяснен возраст детей, в периоде которого наиболее опасно развитие СВДС, но точной причины данного факта до сих пор не выявлено. Однако в ходе исследований врачами были отмечены некоторые особенности у погибших от синдрома детей. Так, по данным вскрытия было выявлено среди всех малышей недоразвитие областей мозга в области дугообразного ядра и ретикулярной формации, а также стволовые области, где расположены центры - дыхательный и сосудодвигательный. Но на сегодняшний день точно синдром не изучен, имеются механизмы объяснения и теории происхождения, наиболее близко к реальности описывающие события, приводящие к летальному исходу. Обсудим самые распространенные теории.

Расстройство функций дыхания

В период сна младенцев для них характерны периоды апноэ (временные остановки дыхания), связанные с незрелостью мозговых структур регулирующего центра ствола мозга. Как результат подобных задержек происходит накопление СО2 в крови, с резким снижением уровня О2, что в обычных условиях возбуждает центр вдоха, приводя к с учащению и углублению дыхания крохи. Если же подобного возбуждающего импульса с мозга не поступает, ребенок может погибнуть.

В силу незрелости дыхательного центра задержки дыхания до 10-15 секунд формируются не так редко, иногда их отмечают сами родители, но если подобное проявляется более одного раза в час, а периоды превышают 15 секундный интервал, это повод для обращения к врачам.

Расстройства работы сердца

Второй наиболее распространенной теорией считается сердечная гипотеза СВДС, связанная с нарушениями ритма сокращений, что грозит асистолией (остановка сердца в фазу его расслабления). Так, подобное возможно при наличии у детского сердца нарушений ритма с экстрасистолами (внеурочное, лишнее сокращение) или при развитии блокад (нарушение проведения импульса по веточкам нерва). Кроме того, опасны снижение частоты сокращений сердца менее 70 ударов за минуту, а также непостоянная, плавающая частота сокращений. Подтверждением данной теории может стать обнаружение у детей, погибших от СВДС, особых генетических мутаций, приводящих к изменению структуры особых каналов в сердечной мышце. Именно за счет них и возникают смертельные .

Изменения ритма типично и для здоровых детей, но у них нет критических остановок и перебоев, сердце работает стабильно.

Изменения в области мозговых структур

В продолговатом мозге (область ствола), расположены дыхательный и сердечный центры, и в результате исследований учеными были выявлены ферментативные дефекты, которые приводили к нарушению образования особых медиаторов (вещества, передающие импульсы от клетки к клетке в нервной системе). Эти медиаторы плохо выделяются в области стволовой части мозга, и они особенно страдают при наличии пассивного курения (если мать или отец курильщики). Рождение ребенка от курящей матери резко увеличивает риски СВДС, что доказано уже давно.

Также у части детей, погибших от СВДС, были отмечены поражения мозговых структур и изменения клеток в области ствола мозга, которые были результатом внутриутробной гипоксии. Кроме того, были также отмечены изменения в данных УЗИ мозга с выявлением патологий мозговых артерий, которые питают ствол мозга. Это также говорит в пользу гипоксической теории поражения центров дыхания и сердца.

Предполагают, что определенное положение головки крохи во сне приводило к пережатию артерии, а недостаточное развитие мышц шеи не позволяло ему сменить позу и повернуть головку. Подобные навыки формируются после 4 месяцев, в связи с чем также подтверждается эта теория.

Ухудшение кровотока мозга происходит при укладывании детей на бок, что уменьшает приток крови по мозговым артериям к стволу, это замедляет пульс и дыхание.

Стрессогенная теория

Часть ученых склоняется к мысли о том, что СВДС формируется в результате воздействия стрессов на организм младенцев, и приводит к посмертным изменениям организма, которые обнаружены у всех погибших детей. Доказательством своего мнения они указывают :

• Мелкие геморрагии (кровоизлияния) в области тимуса и легких,
• Поражения наружной сердечной оболочки,
• Стрессорные изъязвления и эрозии пищеварительного тракта,
• Сморщивание лимфоидных элементов,
• Понижение вязкости крови.

Подобные явления формируются на фоне массового выброса надпочечниками в кровь гормонов стресса – кортизола, адреналина и норадреналина.

По данным исследователей, внешними проявлениями подобного стрессорного синдрома у детей могли стать проявление и слезотечения, изменения размеров печени и селезенки, гипертрофия миндалин, потери веса или легкая сыпь . Подобные изменения типичны для детей за 2-3 недели до наступления СВДС, но зачастую они не выявляются, принимаясь за транзиторные физиологические явления.

Теории инфекционного влияния и иммунных сдвигов

Для подавляющего числа детей, которые внезапно погибли, врачами отмечалось за неделю или даже ранее, проявление каких-либо инфекций, и дети под контролем врача могли получать . По мнению ученых, поддерживающих данные идеи, микробами выделяются токсины или определенные факторы, приводящие к блокировке защитных механизмов и врожденных рефлексов (пробуждение ото сна при гипоксии), что делает СВДС более вероятным. Наиболее часто обвиняют в развитии гибели токсины , который усиливал или провоцировал воспалительные изменения организма, а дети в силу возраста и незрелости иммунитета не способны защитить от подавляющих воздействий свои рефлекторные реакции.

Другая группа ученых сравнивала наличие антител к возбудителям у детей, которые погибли от СВДС и других младенцев. У значительного числа погибших выявились антитела к энтеробактериям и клостридиям, причем, эти антитела не обеспечивали полноценной иммунной защиты, так как относились к классу А. На фоне провокаторов, таких как действе перегревания, табачного дыма, токсинов, механизмы защиты к этим микробам блокировались, что грозило подавлением дыхания и сердечной деятельности.

Ряд авторов находит связь между инфицированием желудка детей язво-продуцирующими бактериями () с СВДС . Эти выводы были сделаны на том основании, что у малышей, погибших от синдрома, ткани желудка были массивно заражены данным микробом, в сравнении с детьми, имевшими иные факторы гибели в младенчестве. Данные бактерии способны к производству нитросоединений (аммоний), которые блокируют дыхательный центр. При срыгивании дети могли вдыхать определенное количество микробов с содержимым желудка, что приводило к абсорбции аммония в кровь и подавления им центра дыхания.

Теория мутаций генов

Совсем недавно были обнародованы результаты исследований ДНК здоровых детей и тех, что погибли в результате СВДС. По этим данным было показано резкое повышение риска гибели у тех малышей, которые имели особые мутации в генах, ответственных за формирование иммунной системы и определенных ее звеньев . Но сам по себе данный механизм реализоваться не может, необходимо воздействие провоцирующих факторов в виде внешних влияний и расстройств метаболизма внутри организма.

Теория проблем терморегуляции

По мнению ученых, базовые жизненно важные центры продолговатого мозга к рождению незрелые, и их созревание происходит к периоду трех месяцев. Если область, отвечающая за терморегуляцию в области ствола мозга несовершенна, тогда температура детей может быть ниже нормы, а также типичны резкие колебания значений. Стабильности температура тела достигает как раз к 4-м месяцам жизни (критический возраст СВДС). В периоде второго-четвертого месяца, пока изменения приходят к стабильной работе, колебания могут быть значительными, что дает неадекватные температурные реакции. На фоне проблем с климатом комнаты и при слишком сильном укутывании дети банально перегреваются, что тормозит активность центров дыхания и сердца в продолговатом мозге, это и приводит к СВДС.

Синдром внезапной детской смерти – это гибель ребенка в возрасте от 1 недели до года. Как правило, наступает неожиданно. При этом на вскрытии также отсутствуют признаки различных заболеваний или отклонений в развитии, которые могли бы стать причиной смерти малыша. Патология все еще остается изученной не до конца, поэтому и основные пусковые механизмы страшного синдрома не установлены. Ученые до сих пор продолжают считать это явление одним из самых загадочных и трагичных одновременно.

Статистика показывает, что в большей степени от данного недуга страдают мальчики (примерно 60%), а максимальное количество смертности приходится на 3-6 месяц жизни ребенка. Причем наиболее часто дети умирают глубокой ночью или ранним утром. Количество трагических случаев зависит и от времени года. Доказано, что зимой и весной из-за распространенных инфекций летальные случаи среди детей регистрируются чаще.

О патологии

Синдром внезапной детской смерти (СВДС) официально появился в начале 60-х годов 19 века, хотя практически повсеместно был замечен и ранее. Но только в 80-е группа врачей стала проводить целые кампании против возникновения данного заболевания.

Опасное нарушение часто называют синдромом исключения. Обычно группу риска составляют: инфекционные заболевания, опухоли, различные пороки развития и травмы. Зачастую причину гибели ребенка все-таки можно установить посредством тщательного изучения истории болезни и результатов вскрытия. Но даже подобные исследования не всегда дают развернутые ответы на все волнующие вопросы. Так, иногда даже абсолютно здоровый ребенок может просто не проснуться утром. В таких случаях врачи и говорят о СВДС.

Риск появления синдрома резко увеличивается при сочетании трех факторов: генетических изменений, критического возраста ребенка и несоответствующих здоровому развитию внешних условий. Например, здоровый младенец при нехватке кислорода во время сна обязательно проснется и повернет голову. В случае патологии защитный механизм не срабатывает: дети утыкаются лицом в матрас, содержание кислорода в крови уменьшается, ребенок задыхается и умирает. К гибели новорожденного может привести и курение его родителей, так как вредная привычка также снижает уровень защитного рефлекса.

Причины возникновения синдрома

Многочисленные ученые и педиатры все еще не смогли прийти к единому решению и выявить абсолютно все причины развития заболевания. Но специалистами было доказано, что чаще всего смерть наступает из-за дисфункции сердечной мышцы или вследствие расстройства респираторной системы . Так, во сне у любого ребенка ослабляется кашлевой рефлекс и уменьшается тонус мускулатуры. При синдроме организм больного малыша будет не в силах с этим справиться. Возникнет удушье, наступит смерть.

Существуют данные о том, что СВДС может являться следствием врожденных нарушений ствола головного мозга . Данный вывод сделала группа врачей из Бостона. Они считают, что патология не имеет ничего общего со сном ребенка, а летальный исход наступает из-за остановки дыхания.

Исследователи их Техаса полагают, что опасное состояние возникает вследствие потери особого гена . Он отвечает за функционирование сигналов головного мозга и участвует в регуляции процесса дыхания во время накопления углекислого газа. В этом случае малыш может умереть из-за расслабления рефлексов. Риски значительно увеличиваются, если в комнате установлена некачественная вентиляция или ребенок постоянно перегревается.

Некоторые ученые выдвигают гипотезу о том, что виной СВДС становится небезопасно оборудованное место сна младенца . Слишком мягкий матрас или подушка могут привести к смерти ребенка, когда он спит на животе. Они «перекрывают» нос малыша, вызывая остановку дыхания. Именно поэтому многие педиатры советуют выбирать жесткий матрас для новорожденного и совсем отказаться от подушки.

На количество смертей влияет и время года. Доказано, что во время холодов, когда особенно увеличивается количество респираторных заболеваний, гибель новорожденных фиксируется чаще.

В асоциальных семьях угроза жизни ребенка существенно увеличивается. Пагубные привычки родителей и отсутствие благоприятных санитарных условий могут подорвать здоровье малыша.

Также установлено, что существует генетическая предрасположенность к развитию синдрома. Первыми ее признаками являются задержки дыхания или кратковременные остановки сердца в младенческом возрасте.

Факторы риска

Ученые считают, что все-таки главной причиной возникновения СВДС является сбой в работе нейрогуморальной системы. Также практически у всех новорожденных случаются апноэ сна. Но если расстройство повторяется несколько раз за час и длится около 15 секунд и более, следует немедленно обратиться к педиатру. Ровно так же, как и в случае возникновения опасного синдрома из-за нарушения работы сердечной системы.

Специалисты выделают и другие распространенные факторы риска, к которым можно отнести:

• Мужской пол новорожденного;
• Возраст от 1 недели до 1 года;
• Гибель кровного родственника от СВДС;
• Маленький вес ребенка при рождении;
• Внутриутробные заболевания;
• Гипоксию плода;
• Недоношенность;
• Множественные роды;
• Выкидыши и аборты;
• Травмы при рождении;
• Возраст матери менее 16 лет;
• Частое перегревание новорожденного;
• Плохое проветривание комнаты, где спит младенец;
• Курение рядом с малышом;
• Холодное время года;
• Сон ребенка на животе;
• Слишком мягкую перину;
• Излишне тугое пеленание.

Также существует версия о том, что патологии в наибольшей степени подвержены младенцы, которые регулярно испытывают психо-эмоциональное напряжение. Иногда врачи склоняются к мысли о том, что летальный исход мог наступить вследствие совместного сна ребенка и родителей.

Симптомы

Гибель ребенка из-за опасной патологии может продолжаться в течение 30 минут, но развивается патология молниеносно. Именно поэтому важно знать ее первые признаки, чтобы попытаться помочь ребенку и спасти его жизнь.

При подозрениях на риск развития синдрома внезапной смерти родителям обязательно стоит обратить внимание на общее состояние малыша. Если в течении длительного времени прослеживается ослабление или задержка дыхания, нездоровый кашель или неестественные движения мимики, необходимо вызвать скорую помощь. Зачастую состояние сопровождается общей слабостью, пониженным мышечным тонусом, посинением кожи.

Больше внимания к здоровью новорожденного следует проявлять особенно в тех случаях, когда:

1. У младенца стремительно повышается температура.
2. Малыш отказывается от еды.
3. Ребенок становится вялым и малоподвижным.
4. Новорожденный болен респираторным заболеванием.
5. Младенец спит в неприспособленных для этого условиях.
6. Ребенок засыпает после продолжительного плача или истерики.

С чем можно перепутать синдром внезапной младенческой смерти?

Истории известны случаи, когда родители новорожденного ребенка пытались выдать его насильственную гибель за синдром внезапной младенческой смерти. В этом случае проводились настоящие расследования и судмедэкспертизы, которые и помогали установить настоящую причину смерти ребенка. Так с чем же можно перепутать патологию?

Последствия жестокого обращения с малышом

Гибель новорожденного может наступить не только из-за каких-либо заболеваний или травм, но и вследствие неадекватного и жестокого обращения родителей с ним. Причем истории об избиении собственных детей с годами только набирают обороты.

Не всегда врачам удается сразу на месте трагедии установить истинную причину смерти ребенка. Травмы могут быть скрытыми, например, в случае встряхивания малыша. У новорожденного разрываются сосуды головного мозга, он теряет сознание, наступает кома или клиническая смерть.

На мысли о жестоком обращении с детьми в семье также может натолкнуть повторный летальный случай с синдромом СВДС.

Несчастный случай, удушение

Гормональные всплески, нехватка сна и бесконечная забота о ребенке могут вызвать психический срыв у молодой матери. В таком состоянии женщины не контролируют свое поведение, перестают адекватно оценивать реальность, что в конечном счете приводит к самым ужасным последствиям. Именно поэтому важно, чтобы мать действительно высыпалась и могла хотя бы иногда отдохнуть в течение дня.

Иногда из-за усталости и собственной невнимательности во время сна родителей с ребенком появляется риск непреднамеренного случайного удушения. Он особенно увеличивается, когда мать пребывает в нетрезвом виде или продолжительное время принимает лекарства от бессонницы.

Таким образом, еще в 19 веке был объявлен строгий запрет на совместный сон детей и их родителей, а «случайная» смерть малыша означала преднамеренное убийство. Поэтому молодым родителям следует быть более внимательными и обустроить ребенку его собственное безопасное спальное место.

Различного рода инфекции

У новорожденных многие инфекционные заболевания могут протекать нетипично. Поэтому иногда, даже при самом тяжелом поражении внутренних органов, симптомы остаются практически незаметными. Особенно это проявляется у недоношенных детей. Поэтому перед постановкой СВДС патологоанатом должен убедиться в том, что летальный исход произошел не из-за менингита, пневмонии или других подобных болезней.

Диагностика патологии

Для диагностики заболевания врачи обычно используют специальное оборудование, которое помогает контролировать состояние ребенка. Это различные кардиореспираторные мониторы, выявляющие сбой сердечного ритма; мониторы дыхания; респираторные мониторы (их можно устанавливать даже дома под дном кроватки младенца). Также новорожденному необходимо пройти рентген, эхоэнцефалограмму и электрокардиограмму.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика помогает специалистам исключить острую сердечную недостаточность, патологии почек, ботулизм и насильственную асфиксию. В случае, если результаты аутопсии не выявляют оснований для внезапной гибели ребенка, ставят СВДС.

Лечение синдрома

К сожалению, терапия данного синдрома все еще вызывает затруднения у врачей. Поэтому в первую очередь специалисты отталкиваются от основной причины возникновения патологии. Главное в лечение синдрома – вовремя успеть оказать помощь малышу.

Что делать, если новорожденному стало плохо?

Если родители заметили, что их малыш ведет себя иначе – у него нарушается дыхание или сбивается пульс, необходимо немедленно вызвать медиков. Но время терять нельзя, так как дорога каждая минута, поэтому взрослые должны постараться самостоятельно восстановить работу сердечной, дыхательной системы. Для этого нужно сделать ребенку массаж:

• Несколько раз провести пальцами вдоль по позвоночнику;
• Слегка потрусить младенца на руках;
• Выполнить расслабляющий массаж кистей, стоп и мочек ушей.

Такие несложные приемы могут спасти жизнь ребенка. Но если они не принесли положительного результата, необходимо приступить к непрямому массажу сердца и всей грудной клетки. Движения должны быть плавными и легкими, так как кости новорожденного еще совсем хрупкие. Главное при оказании помощи – отбросить панику и думать только о хорошем исходе.

Как предотвратить возникновение опасного недуга?

В первую очередь следует создать действительно безопасное и удобное место для сна младенца. Различные исследования врачей на протяжении многих лет доказали, что новорожденный, который спит на животе, ежедневно подвергается огромной опасности. Не следует укладывать спать малышей сразу после истерики или плача. Совсем недавно стало известно и то, что сон на боку тоже способен спровоцировать СВДС. По-настоящему здоровым признан сон на спине. В этом случае к противопоказаниям можно отнести лишь недоразвитие челюстей или выраженный заброс желчи в пищевод. Таким малышам тяжело срыгивать, поэтому во время сна на спине появляется риск попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Мониторинг дыхания

Для уменьшения количества смертности от опасного синдрома ученые создали специальные аппараты мониторинга дыхания, которые можно использовать даже дома. Они не только полностью контролируют дыхание ребенка, но и измеряют пульс, а также количество кислорода в тканях. Такие аппараты схожи с радионяней, которая воспроизводит определенный звуковой сигнал в случае нарушения сердечного ритма или при долговременных задержках в дыхании. Подобное наблюдение рекомендовано семьям, чьи дети входят в группу риска:

1. Недоношенные младенцы с небольшим весом;
2. Малыши с повторяющимся апноэ сна;
3. Новорожденные с нарушениями работы дыхательной или сердечной системы;
4. Дети, у которых была зафиксирована потеря сознания.

Профилактика

В большинстве случаев избежать внезапной смерти малыша не удается, но снизить риск развития патологии реально. Для этого нужно состоять на учете у педиатра, сообщать доктору о всех текущих заболеваниях ребенка. Также необходимо выполнять следующие советы:

• Избегать перегревания. Оптимальная температура для новорожденных – 18-20 градусов, поэтому не стоит класть ребенка спать в комнате, где температура превышает это значение. На ночь лучше одевать младенца в хлопковую одежду и укрывать тонким одеяльцем.
• Убрать из кроватки все мягкие предметы, в том числе подушку и игрушки. Такие меры помогут уберечь малыша от возможного удушья. Стоит отказаться и от бортиков, так как они только собирают пыль и ухудшают циркуляцию воздуха. А вместо одеяла можно использовать специальный спальный мешок для малышей.
• Укладывать спать младенца строго на спину. Доказано, что подобная рекомендация уменьшает риск возникновения синдрома.

• Перед сном малышу нужно дать срыгнуть воздух, если кормление было совсем недавно. Обычно для этого ребенка держат «солдатиком», прижав к себе в вертикальном положении.
• Стоит отказаться от совместного сна младенца с родителями, а если такая необходимость все же возникает, то следует обеспечить ребенку достаточно свободного место для сна. При этом взрослые должны быть абсолютно трезвыми и не чрезмерно уставшими.
• Не рекомендуется отказываться от сосок перед сном. Но начинать пользоваться ими лучше со второго месяца жизни, чтобы грудное вскармливание не было нарушено.

Молодые родители не должны бояться СВДС. Именно в их силах сделать все, чтобы ребенок родился и вырос здоровым и счастливым человеком. Главное – вести здоровый образ жизни и не оставлять младенца одного.

Вакцинация и СВДС

Бытует мнение, что вакцинации и прививки против многих заболеваний существенно подрывают здоровье ребенка и приводят к возникновению различных нарушений, в том числе и к синдрому внезапной смерти у младенцев. И ведь действительно, время вакцинации очень часто совпадает с пиком частоты внезапной гибели новорожденного. Но многочисленные исследования доказали, что в большинстве случаев это всего лишь совпадения. Причем отсутствие некоторых прививок, например, против коклюша, может только увеличить риск возникновения опасной патологии.

Помощь родителям, которые потеряли ребенка

Смерть родных – удар для любого человека. А когда дело касается гибели собственного ребенка, пережить трагическое событие становится особенно трудно. В этом случае нужно понять лишь одно: СВДС невозможно почувствовать и предвидеть, а значит родители не виноваты в смерти малыша. Нужно научиться жить заново, обратиться за помощью к психологу. Почти всем семьям в дальнейшем удается родить и вырастить здорового малыша, а иногда и не одного. Главное – верить, что все самое лучшее еще впереди.

Выводы

В заключение стоит сказать о том, что внезапная и неожиданная смерть новорожденного встречается крайне редко и предугадать развитие синдрома практически невозможно. Следует лишь обратить внимание родителей на то, до какого возраста недуг представляет огромную опасность для жизни их ребенка. Именно в этот период взрослые должны быть особенно внимательны к младенцу. Также им необходимо как можно чаще гулять и играть с малышом, отказаться от вредных привычек и следить за состоянием места сна младенца: убрать все мягкие предметы из его кроватки и заменить тяжелое одеяло на специальный легкий спальный мешок. В этом случае риск возникновения синдрома внезапной смерти детей резко сокращается, а значит материнство действительно принесет только радость.

Видео: о синдроме внезапной смерти младенцев и его предотвращении

Многие люди мечтают умереть во сне, чтобы не было мучений, агоний, болевых ощущений – раз и все, но мало кто знает, что внезапная смерть может случиться и в то время, когда человек бодрствует.

Что такое синдром внезапной ночной смерти

Первый раз синдром внезапной ночной смерти был зафиксирован как самостоятельное заболевание в 80-х годах двадцатого века. Тогда Американский центр контроля по заболеваемости в США зарегистрировал большой уровень внезапной смертности молодых мужчин (это 25 на 100000 человек), все они были, в основном, выходцами из Юго-Восточной Азии.

Умирали они все ночью, во сне, при этом не было зафиксировано поражений сердечной мышцы или коронарных сосудов. Возраст этих мужчин составлял 20-49 лет, причем в большинстве своем лишним весом они не страдали и вели здоровый образ жизни (не пили алкоголь, не курили, и не принимали наркотиков). Очень интересен тот факт, что этому заболеванию не подвержены афроамериканцы.

Первое описание синдрома внезапной ночной смерти найдено в медицинской литературе о случаях в 1917 году на Филиппинах, где синдром назван бангунгут, а в Японии в 1959 году этот синдром назвали поккури. Писали о нем практически по всей Азии.

Как протекает синдром внезапной ночной смерти

Большинство случаев такой смерти, то есть 65%, происходили при свидетелях, остальных же находили в позе сна. Также известно, что в 94% случаев смерть наступала в течение часа с начала агонии, проявлялась она таким образом:

• Человек сначала спокойно спит;
• Затем начинает стонать, хрипеть;
• Потом начинается храп, больному не хватает воздуха (задыхается);
• И далее наступает смерть.

Пытаться разбудить человека в этот момент бесполезно.

Очень много мужчин народа хмонг, прибывших в Америку и проживших там чуть менее года, умерли во сне от синдрома внезапной ночной смерти. В последнее время на научных конференциях обсуждают этот странный синдром.

Так, Шелли Адлер захотела узнать больше информации и брала интервью у мужчин народа хмонг, параллельно перечитала все научные источники, в которых освещалась эта тема. После этого написала книгу, посвященную своему исследованию о влиянии сознания человека на его биологию.

В научных трудах это явление называется сонным параличом. Люди в этот момент входят в особое состояние – наступает паралич мышц до момента засыпания или во время пробуждения, что каждый раз сопровождается чувством сильного страха.

Все взрослые мужчины народа хмонг ассоциируют сонный паралич с приходом злого духа. Индонезийцы этот дух называют диджонтон, китайцы – бей ги йа, жители острова Ньюфаундленд – олд хаг (кикимора). А в переводе с голландского – это «ночная ведьма».

В разных культурах посещение этого духа описывают одинаково. Люди, подвергшиеся нападению этого духа, думают, что они не спят - настолько все реалистично. Но, несмотря на это, человек не может пошевелиться, от этого к нему приходит ужас, так как он сознает, что кто-то ему сдавливает грудь, дышать становится невозможно и никак не пошевелиться.

Один из собеседников Шелли Адлер говорил, что пережил сонный паралич дважды в жизни. Он не мог описать всю полноту своих ощущений, этого необъяснимого состояния – рядом он чувствовал зло, появившееся неизвестно откуда, оно было очень омерзительным, оно приближалось, но он знал, что останется жив. В конце концов он проснулся в таком состоянии ужаса, которого не испытывал ранее никогда.

Но, не смотря на это, есть разница между сонным параличом и тем, что переживали люди хмонг в 80-х годах, так как сонный паралич всегда безвреден, а хмонги умирали после этого.

Шелли пришла к выводу, что люди умирали из-за сильной веры в злых духов, что если хмонги не будут соблюдать своих обрядов, правильно молиться и делать жертвоприношения, то за ними придет злой дух.

В связи с этим можно сказать, что у них было слишком сильное воздействие веры на биологические процессы организма. Они, так сказать, сами себя настраивали на безвременную кончину.

Конечно, в наше время еще мало известно о взаимосвязях сознания и тела, но, изучая вопрос сонного паралича, возможно, в ближайшем будущем эта тайна будет разгадана.

Видео по теме статьи

Синдромом внезапной детской смерти (СВДС) называют внезапную смерть практически здорового ребенка в возрасте до 1 года в результате прекращения дыхания и остановки сердца, причину которых не удается установить при патологоанатомической экспертизе. Иногда синдром называют «смертью в кроватке» или смертью без причины. Тем не менее, существуют причины, или факторы риска для развития данного малоизученного явления, и родители, исключив их из своей жизни, могут сохранить своему ребенку жизнь и здоровье.

СВДС – не заболевание, это посмертный диагноз, который выставляется в случае, когда ни результаты вскрытия, ни анализ медицинской карты ребенка не дают возможности установить причину наступившей смерти. Такой диагноз не выставляется в случае обнаружения ранее невыявленного порока развития или смерти в результате несчастного случая.

Случаи внезапной смерти среди младенцев известны с давних времен, но объяснения им не найдено до сего времени, несмотря на то, что над этой проблемой работают ученые всего мира. По невыясненным причинам смерть в колыбели не типична для детей из азиатских семей. В 2 раза чаще внезапная смерть ребенка возникает в семьях у людей белой расы, чем у афроамериканцев и индейцев.

Чаще всего СВДС наступает во сне ребенка без проявлений накануне каких-либо симптомов. Случаи СВДС регистрируются у 5-6 детей из тысячи их сверстников.

В результате изучения случаев младенческой смерти без причины были выявлены некоторые закономерности этого зловещего и загадочного явления:

• СВДС в 90 % случаев случается до 6-месячного возраста малыша (чаще с 2 до 4 мес.);
• ранее преобладали случаи смерти в холодное время года (наиболее высокая смертность в январе); в настоящее время вероятность смерти не зависит от времени года;
• в 60 % случаев умирают мальчики;
• СВДС невозможно предсказать и предупредить;
• СВДС не связан с проведением профилактических прививок.

Факторы риска СВДС

При изучении случаев СВДС выявлен ряд факторов, способствующих его возникновению (факторов риска):

• положение во время сна ребенка на животе;
• использование для ребенка мягких постельных принадлежностей: матраса, подушки, одеяла;
• перегревание ребенка (использование ватных одеял или чрезмерное отопление в комнате);
• недоношенность (чем меньше гестационный возраст малыша, тем больший риск возникновения СВДС);
• недостаточный вес ребенка при рождении;
• многоплодная беременность;
• большое число беременностей у матери и короткие промежутки между ними;
• случаи СВДС или мертворождение ранее родившихся детей у этих родителей;
• позднее начало или отсутствие врачебного наблюдения в период беременности;
• и гипоксия плода;
• недавно перенесенное ребенком заболевание;
• возраст матери моложе 17 лет;
• курение, употребление наркотических веществ или алкоголя матерью;
• плохие экономические или социальные условия в семье (скученность в квартире, отсутствие регулярного проветривания, курение членов семьи, безработные родители, отсутствие знаний по уходу за младенцем);
• рождение ребенка у матери-одиночки;
• депрессия у матери в послеродовом периоде.

Хотелось бы отдельно указать на опасность возникновения смерти в колыбели в связи с курением родителей. Исследования доказали, что если бы беременные женщины не курили, то количество СВДС снизилось бы на 40 %. Опасным является как активное, так и пассивное курение в период вынашивания и после рождения младенца. Вредным является даже курение в соседней комнате при открытом окне или наличии вентилятора.

Вероятные причины СВДС

До конца СВДС не изучен. Но все же некоторые механизмы, происходящие при его возникновении, описаны. Существует несколько теорий, объясняющих механизм возникновения СВДС.

Нарушение функции дыхания

Во время сна в норме периодически возникает нарушение функции дыхания, и дыхание на короткое время прекращается. В результате такой остановки дыхательной деятельности в крови образуется недостаточное количество кислорода (гипоксемия), что в норме вызывает пробуждение и восстановление дыхания. Если же восстановление дыхания не происходит, ребенок умирает.

Из-за незрелости регуляторных механизмов кратковременные остановки дыхания (апноэ) у младенцев встречаются нередко. Но если таких задержек дыхания отмечается больше, чем одна в час, и продолжаются они дольше 10-15 сек., следует без промедления обратиться к педиатру.

Нарушение сердечной деятельности

Некоторые ученые считают ведущим фактором при СВДС не апноэ, а именно , остановку сердца (асистолию). Факторами риска эти ученые называют нарушения ритма сердца по типу экстрасистол и блокад на электрокардиограмме, снижение числа сердечных сокращений менее 70 в 1 минуту (брадикардия), часто меняющуюся частоту сердечных сокращений.

В подтверждение этой теории ученые приводят обнаружение ими в некоторых случаях СВДС мутаций гена, отвечающего за структуру натриевых каналов в мышце сердца. Именно изменение этих структур и приводит к нарушению ритма сердца.

Нарушение сердечного ритма вплоть до кратковременного прекращения сердцебиения может отмечаться и у здоровых деток. Но если такие остановки замечены у младенца, следует немедленно проконсультироваться с врачом и провести обследование ребенка.

Изменения в стволовой части головного мозга

И центр дыхания, и сосудодвигательный центр, отвечающий за работу сердца, находятся в продолговатом мозгу. При исследованиях выявили в некоторых случаях нарушения синтеза ферментов, образование ацетилхолиновых рецепторов в клетках продолговатого мозга при воздействии табачного дыма или его компонентов. Эти изменения способствуют возникновению СВДС.

У некоторых детей, жертв СВДС, выявлены структурные поражения и изменения клеток в столовой части головного мозга, возникшие еще во внутриутробном развитии за счет гипоксии.

Ультразвуковая эхография, проведенная детям, которых удалось спасти после остановки дыхания, позволила выявить в 50 % случаев патологию артерий, обеспечивающих кровоснабжение ствола головного мозга. Это может свидетельствовать о нарушении мозгового кровообращения, явившемся причиной СВДС у некоторых детей.

Нарушение кровообращения возникает в связи с пережатием артерии при определенном положении головки младенца. Так как мышцы шеи еще недостаточно развиты, ребенок не может сам повернуть голову. Лишь после достижения ребенком четырех месяцев малыш рефлекторно поворачивает ее в безопасное положение.

Кровоснабжение головного мозга ухудшается при укладывании грудничка спать на боку, но еще больше снижается приток крови в мозг в положении ребенка на животе. При исследованиях в таких ситуациях отмечался слабый пульс и резко замедлялось дыхание.

Стресс

Подтверждением того, что СВДС развивается в результате сильного стресса для организма ребенка, является целая совокупность патологоанатомических изменений, обнаруживающихся у всех абсолютно жертв синдрома.

Это такие изменения, как: мелкие кровоизлияния в вилочковой железе, легких, иногда в наружной оболочке сердца, следы изъязвления слизистой пищеварительного тракта, сморщенные лимфоидные образования, снижение вязкости крови. Все эти явления – симптомы неспецифического синдрома стресса.

Клиническими проявлениями этого синдрома являются такие признаки, как насморк, выделения из глаз; увеличение миндалин, печени и ; ; потеря веса. Эти симптомы отмечаются за 2-3 недели до СВДС у 90 % детей. Но многие исследователи не считают их имеющими значение для последующей смерти. Вероятно, стресс в совокупности с какими-либо нарушениями в развитии ребенка и приводит к печальным последствиям.

Иммунная теория и инфекционный механизм возникновения СВДС

У большей части детей, умерших внезапно, в течение недели или в последний день жизни имели место проявления какой-либо инфекции. Дети осматривались врачом, некоторые из них получали антибиотики.

Сторонники этой теории считают, что микроорганизмы выделяют токсины или цитокинины, которые вызывают нарушение механизмов защиты в организме (например, пробуждение ото сна). В итоге наличие факторов риска при возникновении инфекции усугубляется. Токсины микроорганизмов (чаще всего посмертно выделяли золотистый стафилококк) провоцируют и усиливают воспалительную реакцию. А организм младенца еще не в состоянии регулировать собственные защитные реакции.

Другие исследователи сравнивали виды антител к микробам у детей, умерших от другой причины, и от СВДС. Выявилось, что у значительного числа детей, умерших в колыбели, имелись антитела IgA к токсинам энтеробактерий и клостридий. Здоровые дети тоже имеют антитела к этим микроорганизмам, но других классов (IgM и IgG), что свидетельствует об иммунной защите организма от данного токсина.

Полученные данные позволили исследователям сделать вывод, что такие токсины действуют на всех детей, но факторы риска (перегревание, воздействие компонентов табачного дыма и другие) приводят к нарушению механизмов защиты. В результате сочетание инфекции и факторов риска приводит к смертельному исходу.

Недавно появились сообщения об обнаружении гена СВДС при изучении ДНК здоровых деток и малышей, погибших от СВДС. Оказалось, риск внезапной младенческой смерти повышается в три раза у детей, имеющих мутантный (дефектный) ген, ответственный за развитие иммунной системы. Однако ученые считают, что наличие такого гена приводит к летальному исходу при наличии и других факторов, т. е. только в совокупности с ними.

Ряд исследований указывает, что причиной СВДС может стать возбудитель язвенной болезни (Helicobacter pylori). Такой вывод обосновывается тем, что этот микроорганизм значительно чаще выделяется в тканях желудка и дыхательных путей у деток, которые умерли от СВДС, по сравнению с умершими от других причин. Эти микробы способны вызвать синтез аммония, который становится причиной нарушения дыхания и СВДС. Предполагают, что если при срыгивании ребенок аспирирует (вдыхает) какое-то количество микробов, содержащихся в рвотных массах, то аммоний всасывается в кровь и вызывает остановку дыхания.

Является ли пеленание ребенка фактором риска?

Мнения специалистов расходятся. Одни из них считают, что пеленать младенца нужно, т. к. он не сможет перевернуться и накрыться с головой одеялом, а значит, риск возникновения СВДС меньше.

Сторонники противоположного мнения доказывают, что пеленание препятствует развитию физиологической зрелости малыша. Из-за тугого пеленания возникают ограничения в движениях (ребенок не может принять удобную позу), что нарушает процессы терморегуляции: увеличивается теплоотдача тела в распрямленном его положении.

Ограничивается и дыхание, а значит, пеленание увеличивает риск пневмонии и СВДС, а в последующем и речь ребенка развивается хуже. При тугом пеленании у малыша будет менее тесный контакт с матерью, что также немаловажно для его развития.

Поможет ли избежать СВДС пустышка?

По мнению некоторых исследователей, снизить риск СВДС может соска-пустышка при укладывании малыша спать в ночное и дневное время. Специалисты объясняют этот эффект тем, что кружок пустышки поможет проникать воздуху в органы дыхания ребенка даже в том случае, когда он случайно с головой накрылся одеялом.

Лучше начать пользоваться пустышкой с месячного возраста крохи, когда уже отлажено грудное вскармливание. Но не следует проявлять упорство, если ребенок отказывается, не хочет брать пустышку. Отучать же ребенка от пустышки нужно постепенно, в возрасте до 12 месяцев.

Безопасен ли совместный сон малыша с матерью?

Совместный сон младенца с матерью (или с обоими родителями) также неоднозначно трактуется разными учеными. Конечно, такой сон способствует более продолжительному грудному вскармливанию. Проведенные исследования выявили сокращение случаев СВДС на 20 % при совместном сне с родителями. Это можно объяснить тем, что чувствительный организм младенца синхронизирует свое сердцебиение и дыхание с сердцебиением и дыханием матери.

К тому же, мать во сне подсознательно контролирует сон ребенка, находящегося рядом. Особенно повышается риск возникновения внезапной смерти, когда после громкого плача малыш крепко засыпает. В этот период ребенку безопаснее не быть изолированным в своей кроватке, а находиться рядом с матерью, которая заметит остановку дыхания и своевременно окажет помощь.

Но с другой стороны, риск СВДС значительно возрастает при совместном сне, если родители курят. Даже если они курят не в присутствии ребенка, то во время сна в выдыхаемом курильщиком воздухе выделяются компоненты, входящие в состав табачного дыма, столь опасные для малыша. То же самое касается и употребления алкогольных напитков и наркотических средств, когда возрастает опасность для ребенка быть придавленным одним из крепко спящих родителей. Не следует и злоупотреблять духами, если спите вместе с ребенком.

Риск, связанный с совместным сном, возрастает также в случае рождения ребенка в сроке беременности до 37 недель или с весом до 2,5 кг. Не следует спать вместе с ребенком, если мать принимает лекарство, вызывающее сонливость, или ощущает сильную усталость. Поэтому безопаснее всего после кормления класть малыша в детскую кроватку, которая стоит в спальне матери, рядом с ее кроватью.

Какой должна быть постель ребенка? Как лучше укладывать его для сна?

Кроватку лучше всего ставить в комнате матери, но не возле радиатора, камина или обогревателя, чтобы исключить перегревание ребенка. Матрас должен быть твердым, ровным. На матрас можно стелить клеенку, сверху – хорошо расправленную простынь. Подушку лучше не использовать вообще. Постель должна быть настолько жесткой, чтобы голова ребенка не оставляла вмятины.

Одеяло в холодное время года должно быть шерстяным, а не пуховым или ватным. Не следует пользоваться термоодеялом. Накрывать одеялом ребенка следует не выше плеч, чтобы малыш случайно не накрылся с головой. Ребенок должен ножками упираться в нижний бортик кроватки.

При использовании спального мешка надо подбирать его строго по размеру, чтобы ребенок не мог спуститься в нем вниз. Температура в комнате ребенка не должна превышать 20˚С. При перегревании малыша ухудшается контроль мозга за работой дыхательного центра.

Чтобы убедиться в том, что ребенку не холодно, потрогайте его животик, а не ручки или ножки (они бывают холодными, даже если ребенку тепло). Вернувшись с прогулки, разденьте малыша, даже если при этом он проснется.

Класть малыша спать следует только на спину. Чтобы предотвратить срыгивание и последующую аспирацию (вдыхание) рвотных масс в положении на спине, необходимо подержать ребенка перед укладыванием 10-15 минут в вертикальном положении. Это поможет ему вывести из желудка воздух, проглоченный вместе с пищей.

В положении на животе возрастает риск СВДС в силу ряда причин:

• сон более глубокий (так как повышается порог пробуждения);
• нарушается вентиляция легких; это важно особенно для младенцев в 3-месячном возрасте, когда ослабевают рефлексы, способствующие вентиляции;
• возможно нарушение баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами;
• ослабевает физиологический контроль за работой сердца, легких, за вегетативными функциями (в том числе за пробуждением во время сна).

Особенно опасно положение на животе для деток, которые, как правило, спят на спине и случайно переворачиваются во сне на живот. Детей, которые любят засыпать на животе, следует переложить на спину после того, как они уснут. Положение на боку также менее безопасно, чем на спине. Не следует класть в кроватку мягкие игрушки.

Во втором полугодии жизни малыша, когда он сам может переворачиваться в постели, можно позволять занимать удобную ему самому позу во время сна. Но укладывать его спать все же нужно на спине. Если ребенок оказался на животе, лучше перевернуть его на спину.

Несмотря на то, что случаи внезапной смерти происходят чаще в ночное время и ранним утром, не следует оставлять ребенка без присмотра и в часы дневного сна. Переносная люлька удобна тем, что мать может заниматься домашней работой и быть при этом в одной комнате со спящим малышом.

Поможет ли радионяня?

Современные методы предупреждения трагедии предлагают специальные приборы (мониторы) для слежения за дыханием или совместно за дыханием и сердцебиением младенца с момента рождения и до года. Мониторы оснащены системами оповещения, которые включаются при остановке дыхания или нарушении ритма сердца.

Предотвратить или защитить ребенка от СВДС эти приборы не могут, но они подадут сигнал тревоги, и родители смогут оказать ребенку своевременную помощь. Особенно такие мониторы важны для детей, входящих в группу повышенного риска возникновения СВДС, или если у ребенка имелись проблемы с дыханием.

Грудное молоко или искусственные молочные смеси?

Исследования многих авторов подтвердили важность кормления грудью для профилактики СВДС: грудное вскармливание только до 1 месяца повышало риск СВДС в 5 раз; кормление грудью только до 5-7 недель – в 3,7 раза. При смешанном вскармливании детей риск возникновения внезапной смерти не повышался.

Положительное действие материнского молока объясняется наличием в нем не только иммуноглобулинов, но и омега-жирных кислот, которые стимулируют созревание мозга малыша.

Грудное вскармливание способствует укреплению иммунитета ребенка и предупреждению респираторных инфекций, которые могут стать пусковым моментом к СВДС.

Если мать не кормит малыша грудью и к тому же курит, то риск смерти в кроватке еще более повышается.

Наиболее угрожаемый возраст для СВДС

Внезапная смерть для младенца младше одного месяца не типична. Чаще всего она случается со второго по четвертый месяцы жизни (наиболее часто на 13-й неделе). 90 % случаев смерти в кроватке происходят до шестимесячного возраста. После достижения ребенком возраста 1 год случаи СВДС встречаются крайне редко, хотя описаны случаи внезапной смерти и у практически здоровых подростков (при беге, на уроках физкультуры и даже в покое).

Как оказать помощь ребенку?

При внезапной остановке дыхания у ребенка следует быстро взять его на руки, провести энергичное движение пальцами вдоль его позвоночника снизу вверх, помассировать ему мочки ушей, ручки, ступни, потормошить ребенка. Обычно после этого дыхание восстанавливается.

Если дыхание все же отсутствует, нужно немедленно вызвать скорую помощь, и, не теряя времени, до приезда врача проводить ребенку искусственное дыхание и массаж сердца. Навыками по их проведению должен владеть каждый родитель.

Резюме для родителей

Исключить вероятность внезапной смерти грудничка полностью, к сожалению, невозможно, т. к. до конца не изучены причины ее возникновения. Но снизить до минимума риск возникновения «смерти в кроватке» можно и нужно.

Значительную степень риска возникновения внезапной гибели будущего ребенка закладывает мать в период беременности. Вредные привычки (курение, употребление наркотиков и алкоголя), пренебрежение врачебным наблюдением во время беременности приводят к тем изменениям у плода, которые затем могут стать причиной СВДС.