Церебральный инсульт симптомы. Церебральные инсульты

Клиника. В зависимости от того, насколько долго сохраняется неврологический дефект, выделяют малый ишемический церебральный инсульт (ИИ) - полное восстановление функции за срок более 24 часов, но меньше 1 недели; пролонгированную ишемическую атаку с обратным развитием - общемозговые и очаговые симптомы полностью регрессируют за срок больше 24 часов, но меньше 3 недель; прогрессирующий ИИ - общемозговые и очаговые симптомы, нарастающие в течение часов или 2-3 суток с последующим неполным регрессом; завершившийся (тотальный) ИИ - сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим неврологическим дефектом.

Симптоматика ИИ неоднородна и зависит от морфологических изменений имевшихся к моменту развития резкого дефицита мозгового кровотока и характера декомпенсирующих причин, вызвавших острую церебральную ишемию. У лиц пожилого и старческого возраста при выраженных атеросклеротических поражениях мозга ИИ чаще развивается на фоне ишемической болезни сердца, отчетливых явлений сердечно-сосудистой недостаточности, а нередко и диабета. У лиц молодого возраста ИИ может быть следствием васкулита или заболеваний системы крови.

Клиническая картина характеризуется постепенным (на протяжении нескольких часов) нарастанием очаговых симптомов, соответствующих пораженному сосудистому бассейну. Если одновременно возникают общемозговые симптомы (угнетение сознания, головная боль, рвота), они, как правило, менее выражены, чем симптомы выпадения. Такой тип развития наиболее характерен при нормальном или низком АД.

Топическая характеристика симптомов ИИ при всем многообразии причин и де-компенсирующих механизмов, приводящих к развитию инфаркта мозга, соответствует определенному сосудистому бассейну.

Синдромы поражения артерий мозга.

Нарушение кровотока по интракраниальному отрезку внутренней сонной артерии вызывает "тотальный инфаркт" - выпадение всех функций пораженного полушария: паралич, анестезия противоположной половины туловища, резкое угнетение сознания; высокий риск быстрого развития вторичного стволового синдрома.

Нарушение кровотока в бассейне передней мозговой артерии проявляется гемипарезом (редко гемиплегией) и гемигипестезией на противоположной стороне. В зависимости от уровня поражения передней мозговой артерии парез может преобладать в руке (проксимальный отдел артерии - передний отдел внутренней капсулы) или в ноге (дистальный отрезок артерии - медиальная поверхность лобной доли). Кроме того, характерны хватательный симптом Янишевского, сосательные движения, аспонтанность, абулия, аба-зия, снижение критики к своему состоянию, дезориентация, неадекватные действия, нарушения речи типа дизартрии, персеверации, спастичность с непроизвольным противодействием пассивным движениям, апраксия в левой руке при поражении как левой, так и правой лобных долей (вследствие перерыва межиолушарных связей в мозолистом теле); нередко задержка или недержание мочи. Окклюзия передней мозговой артерии часто клинически не проявляется из-за быстро включающегося и достаточного коллатерального кровотока по передней соединительной артерии.

Средняя мозговая артерия. При нарушении кровообращения во всем бассейне средней мозговой артерии развиваются контрлатеральная гемиплегия, гемигипалгезия, гомонимная гемианопсия с контрлатеральным парезом взора. При поражении доминантного, обычно левого, полушария появляется афазия или анозагнозия, асоматогнозия, апрактогнозия - при поражении недоминантного полушария. При часто встречающихся окклюзиях отдельных ветвей средней мозговой артерии возникают парциальные синдромы: моторная афазия Брока (см.) с контрлатеральным парезом руки и нижней мимической мускулатуры при окклюзии верхних ветвей; сенсорная афазия Вернике (см.) - при окклюзии нижних ветвей и другие.

Задняя мозговая артерия. При закупорке ее проксимальных ветвей появляются контрлатеральный гемипарез (гемиплегия) и гемигипестезия, нередко сочетающиеся с гомолатеральным парезом мышц, инервируемых глазодвигательным нервом - "перекрестная окуломоторная гемиплегия" (синдром Вебера). Могут обнаруживаться нистагм, парез взора при взгляде вверх, симптом Гертвига-Мажанди, различные признаки поражения глазодвигательного нерва на стороне поражения и гемигиперкинез в противоположных конечностях (синдром Бенедикта). Закупорка артерий, обеспечивающих кровоснабжение зрительного бугра, приводит к развитию инфаркта в таламусе. Таламический синдром проявляется выраженными таламическими болями, гомонимной гемианопсией, контрлатеральной гемигипестезией, преходящим нерезко выраженным гемипарезом, иногда с явлениями хореоатетоза, ранним появлением "таламической руки" - своеобразная поза кисти в форме сгибания в лучезапястном и пястно-фаланговых суставах при одновременной экстензии в межфаланговых суставах. Закупорка дистальных ветвей характеризуется гомонимной гемианопсией на противоположной стороне, иногда фотопсиями и дисморфопсией.

Основная артерия. Нарушение кровообращения в ее ветвях вызывает одностороннее поражение Варолиева моста и мозжечка. В зависимости от уровня поражения могут наблюдаться ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемшлегия и гемигипестезия, ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межядерная офтальмоплегия; нистагм, головокружение, тошнота, рвота; шум в ушах и потеря слуха; небная миоклония.

Окклюзия или выраженный стеноз ствола основной артерии проявляется тетраплегией, двухсторонним горизонтальным парезом взора, комой или "синдромом изоляции" (деэфферентации).

Позвоночные артерии. При окклюзии обеих позвоночных артерий или в случаях, когда одна окклюзированная (стенозированная) была единственным источником кровоснабжения ствола мозга, выявляется та же симптоматика, что и при окклюзии или выраженном стенозе основной артерии.

Окклюзия или стеноз внутричерепного отдела позвоночных артерий или задней нижней мозжечковой артерии наиболее часто проявляется латеральным синдромом продолговатого мозга - нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, дисфония. Кроме того, имеют место нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия на стороне поражения; нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Пoд peд. проф. А. Скоромца

"Симптомы ишемического церебрального инсульта" и другие статьи из раздела

Мозговым инсультом (от лат. in-sulfare - прыгать, скакать) называется внезапно наступающее нарушение мозгового кровообращения, в результате которого развиваются деструктивные изменения головного мозга и появляются стойкие симптомы его органического поражения. Принято различать два вида инсульта- геморрагический (кровоизлияние в мозг) и ишемический (мозговой инфаркт, размягчение мозга).

Геморрагический инсульт

Различают паренхиматозное, субарахноидальное, суб- и эпидуральное кровоизлияния. В настоящей главе рассматриваются первые два вида кровоизлияний, так как суб- и эпидуральное кровоизлияния, обычно обусловленные травмой, излагаются в соответствующей главе.

Паренхиматозное кровоизлияние. Этиология. Причиной кровоизлияния в головной мозг чаще всего является гипертоническая болезнь (80-85% случаев). Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами.

Патогенез. Кровоизлияние в мозг может наступить путем диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Наступающий при этом стаз в сосудах и очаговая ишемия ведут к гипоксии, нарушению местного метаболизма (в частности, к ацидозу вследствие накопления недоокисленных продуктов (молочной кислоты и др), углекислоты), а также к изменениям содержания гистамина и других биологически активных веществ. По-видимому, немаловажную роль играют ферментативные реакции.

Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов (мелких артерий, вен и капилляров), которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов (60). Так возникает кровоизлияние путем диапедеза. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов.

В настоящее время экспериментально показано, что в основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются.

Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов.

В механизме возникновения диапедезной геморрагии определенное значение придается нарушению взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови.

В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Такое внутристеночное пропитывание может вызвать острое аневризматическое расширение сосуда и разрыв структурных элементов стенки, ее эластических мембран.

Патоморфология. Очаги кровоизлияния в основном возникают в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и подкорковых узлов (61, а, б). По локализации различают три вида подкорково-капсулярной геморрагии: 1) медиальный - с расположением очага кровоизлияния во внутренней капсуле и таламусе; 2) латеральный - с расположением его в скорлупе и ограде и 3) смешанный. При медиальном и смешанном расположении геморрагического очага может имегь место прорыв крови в желудочковую систему мозга, что возможно и при других локализациях очага (в районе ликворной системы) .

Геморрагические очаги могут возникать не только в полушариях мозга, но и в мозговом стволе и мозжечке.

Размеры очагов кровоизлияния колеблются в широких пределах, от мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. В ряде случаев одновременно развивается два и более очагов. Наряду с крупным очагом кровоизлияния часто наблюдаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Различают кровоизлияния типа гематомы и типа геморрагического пропитывания. В первом случае в геморрагическом очаге выделяют зону гематомы, имеющую шарообразную форму с неровными краями Кровь в зоне гематомы напоминает студенистую массу, состоящую из сгустков и темной жидкости. По краям гематомы располагается зона геморрагической инфильтрации шириной 3-5 мм. В этой зоне вещество мозга находится в основном в состоянии некроза и содержит большое количество точечных геморрагии. За зоной геморрагической инфильтрации следует зона отека мозга, которая распространяется на прилежащую мозговую ткань тем дальше, чем больше времени прошло с момента кровоизлияния. Вследствие резкого отека мозга при кровоизлияниях имеег место дислокация мозгового ствола, повышение внутричерепного давления и расстройство венозного кровообращения.

Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания не имеют четких границ и встречаются значительно реже: располагаются они обычно в таламусе или в области моста, могут быть множественными.

Клиника. В клинике кровоизлияний в мозг выделяют три периода: острый, восстановительный и резидуальный (период остаточных явлений).

Острый период характеризуется резко выраженными общемозговыми симптомами, которые порой полностью маскируют очаговую симптоматику. Поводом к кровоизлиянию обычно является физическое или эмоциональное напряжение. Заболевание начинается днем, остро, без предвестников, с апоплектиформного развития коматозного состояния, характеризующегося полной утратой сознания, отсутствием активных движений, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством жизненно важных функций, а так^ке чувствительной и рефлекторной сфер.

При осмотре больного отмечается гемиплегия с низким тонусом парализованных мышц. Парализованные конечности при поднятии падают, как плети. Стопа на стороне паралича ротирована кнаружи. Глубокие рефлексы не вызываются. На парализованной конечности отмечается симптом Бабинского, иногда и другие пирамидные знаки. Глаза и голова повернуты в противоположную очагу сторону (“больной смотрит на очаг”), зрачки узкие или ши

рокие, не реагируют на свет, бывает анизокория с расширением зрачка на стороне очага. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, при дыхании щека “парусит”. Резко выражены вегетативные нарушения. Лицо багрово-красное или резко бледное. Часто бывает рвота. Дыхание нарушается, может быть хриплым, периодичным, типа Чейна-Стокса, с затрудненным вдохом или выдохом. Проходимость бронхиального дерева нарушается в результате бульбарного поражения и аспирации рвотных масс, слизи. Пульс замедлен или учащен, напряжен. Артериальное давление высокое-от 26,7/13,3 (200/100 мм рт. ст.) до 40,0/24,0 кПа (300/180 мм рт. ст.). Отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Уже в первые-вторые сутки может развиться центральная гипертермия с подъемом температуры тела до 40-41 °С, на вторые-третьи сутки может развиться пневмония (особенно часто на парализованной стороне) или отек легких. Возможны пролежни в области крестца, ягодиц, пяток. Вследствие отека мозга и его оболочек может развиться ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и другие менингиальные симптомы. На глазном дне появляются геморрагии (в виде полос, “лужиц”), располагающиеся преимущественно вдоль сосудов.

Особенно тяжелая клиническая картина развивается при кровоизлияниях в желудочки мозга, когда вегетативные симптомы бывают выражены более грубо. Вследствие дистрофических процессов в пищевом канале рвота бывает кровавой, отек легких и пневмония развиваются в более ранние сроки, чем при паренхиматозных кровоизлияниях. Гемиплегия у таких больных сочетается с двигательным беспокойством непарализованных конечностей. Насильственные движения при этом кажутся целесообразными (больные натягивают на себя одеяло, как бы отмахиваются от мух, крутят усы и т. д.). Эти движения называются автоматизированной жестикуляцией (Н. К. Боголепов). Нередко при прорыве крови в желудочки возникает горметонический синдром (от греч.horme- порыв,tonos- напряжение), который выражается в периодически повторяющихся (спонтанно или под влиянием внешних раздражителей) сильнейших тонических судорогах мышц парализованных конечностей. Развитие горметонии связывают с обширными церебральными поражениями и высвобождением бульбоспинальных автоматизмов.

Параклиническое обследование выявляет при геморрагическом инсульте ряд отклонений от нормы. В крови обнаруживается лейкоцитоз в пределах 10-10 9 - 20-10 9 в 1 л и относительная лим-фопения (0,08-0,17). В моче-низкая относительная плотность, белок, иногда эритроциты и цилиндры. При тяжелых кровоизлияниях повышается содержание глюкозы в крови до 8,88- 9,99 ммоль/л. Глюкоза может появиться и в моче. Об этом следует помнить, так как обнаружение гипергликемии и гликозурии у больных геморрагическим инсультом не является достаточным основанием для диагностики сахарного диабета. Остаточный азот в крови бывает нормальным или несколько превышает норму. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением. Через несколько часов после геморрагии в ней обнаруживаются эритроциты, количество которых зависит от близости очага кровоизлияния к лик-ворным путям. При сочетании паренхиматозного кровоизлияния с желудочковым или субарахноидальным спинномозговая жидкость бывает интенсивно кровянистой. В ней увеличивается содержание белка (до 1000-5000 мг/л) и клеток. Плеоцитоз исчисляется десятками или сотнями ХЮ 6 в 1 л (лимфоцитов и нейтро-филов).

На электроэнцефалограмме исчезает нормальный альфа-ритм, появляются медленные волны типа тэта-и дельта-волн с высокой амплитудой. Изменения биопотенциалов носят диффузный характер, заметных локальных нарушений и даже межполу-шарной асимметрии обычно не наблюдается (62). Прирео-энцефалографии также выявляются изменения. На стороне очага нередко бывает уменьшена амплитуда пульсаций височных артерий с высоким расположением дикротического зубца на катакроте. Закономерно определяются также измененияэхоэнцефалограмм:

срединное эхо бывает смещено на 6-7 мм в сторону, противоположную геморрагическому очагу. Ангиографические изменения при кровоизлиянии в мозг выражаются в смещении передней и средней мозговых артерий с их ветвями, деформации сифона внутренней сонной артерии и наличии бессосудистого участка в зоне распространения гематомы.

Состояние больных с кровоизлиянием в мозг бывает крайне тяжелым. Смертность составляет 80-85 % случаев. Прогноз кровоизлияний в желудочки мозга еще более тяжел, лишь в единичных случаях оперативное вмешательство спасает жизнь таким больным. Больные умирают от кровоизлияния в мозг в первые-вторые сутки заболевания вследствие разрушения, отека или сдавления жизненно важных центров мозгового ствола.

При благоприятном течении больные постепенно выходят из коматозного состояния, которое сменяется сопором (состояние глубокой оглушенности с сохранением элементов сознания и ре

акции на сильные болевые, звуковые и световые раздражители). Сознание проясняется очень медленно и по мере выхода из коматозного, а затем сопорозного состояния все более четко проявляются очаговые симптомы, которые зависят от локализации геморрагического очага. В связи с наиболее частым расположением кровоизлияния в подкорково-капсулярной области они выражаются в гемиплегии, гемианопсии, гемианестезии. К этим симптомам при поражении левого полушария присоединяются расстройства речи (афазии). Очаги кровоизлияния в правом полушарии могут вызывать апрактоагностический синдром, нарушение психики и паракинезы (последние выражены в основном в остром периоде заболевания). Гемиплегия выражается не только в параличе конечностей, но и в параличе мышц лица и языка. Страдают только мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка, иннервируемые соответственно определенной частью лицевого нерва и подъязычным нервом, а также трапециевидная мышца, которую иннервирует добавочный нерв. функция других черепных нервов при капсулярной гемиплегии не нарушается, так как они получают двустороннюю корковую иннервацию (с.123).

Постепенно, по мере уменьшения отека мозга и улучшения ге-модинамики в непострадавших от кровоизлияния участках головного мозга, начинаются репаративные процессы. Симптоматика двигательных нарушений видоизменяется в зависимости от срока, прошедшего после инсульта. Вначале произвольные движения полностью утрачены, в дальнейшем гемиплегия переходит в геми-парез с преобладанием поражения дистальных отделов конечностей.

Восстановление движений начинается с ноги, затем руки, причем движения вначале появляются в проксимальных отделах конечностей. Спустя несколько дней после инсульта начинает восстанавливаться мышечный тонус парализованных конечностей. При этом в руке повышается тонус мышц-сгибателей, а в ноге - разгибателей, что ведет к возникновению характерной позы Вернике-Манна. Неравномерное повышение тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры в дальнейшем приводит к образованию сгибательных контрактур в суставах руки и разгибательных - в суставах ноги. Восстановление мышечного тонуса сочетается с повышением сухожильных и периостальных рефлексов и расширением рефлексогенных зон. В начале появляются патологические рефлексы разгибательного типа (симптомы Бабинского, Оппен-гейма, Гордона, Шефера), затем-сгибательного (Россолимо, Бехтерева, Жуковского).

В период восстановления двигательных функций появляются клонусы стопы, надколенника, кисти. Наряду с повышением рефлексов происходит и их извращение, возникают защитные рефлексы, синкинезии.

Параллельно восстановлению движений идет восстановление и других нарушенных функций - чувствительности, зрения, слуха, психической деятельности и т. д. Восстановительный период длится месяцы и годы. Постепенно интенсивность восстановления уменьшается и наступает резидуальный период.

Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология. Причиной суб-арахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причиной паренхиматозного кровоизлияния, однако чаще всего оно возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. " Аневризмы указывают на врожденный дефект сосудов или на общие заболевания, при которых поражаются сосуды (гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.). Нередко суб-арахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

Субарахноидальная геморрагия чаще всего возникает в результате разрыва аневризмы. Способствующим моментом здесь могут быть ангиодистонические нарушения, колебания артериального давления.

Локализация субарахноидального кровоизлияния зависит от места разрыва сосуда. Чаще всего она возникает при разрыве сосудов артериального круга большого мозга на нижней поверхности головного мозга (63). Макроскопически при этом обнаруживается скопление крови на базальной поверхности ножек мозга, моста, продолговатого мозга, височных долей. Реже очаг локализуется на верхнелатеральной поверхности мозга; наиболее интенсивные кровоизлияния в этих случаях прослеживаются по ходу крупные борозд.

При микроскопическом исследовании отмечается пропитывание кровью мягких мозговых оболочек, инфильтрация их лимфо-и гистиоцитами (64).

Клиника. Субарахноидальные кровоизлияния развиваются обычно внезапно, без предвестников. У больных возникает мучительная головная боль, создающая впечатление “удара по голове”. Одновременно с головной болью появляется рвота, нередко головокружение. Сознание может быть утрачено на непродолжительное время (несколько минут, реже-часов), но у многих

больных потери сознания не наступает. Психика нарушается. Может быть спутанность сознания, оглушенность, сонливость, сопор или, наоборот, резкое психомоторное возбуждение: больные кричат, поют, вскакивают с постели, теряют ориентировку в окружающей обстановке, не узнают знакомых и близких людей, высказывают бредовые идеи. Возможны эпилептиформные припадки.

Через несколько часов или на вторые сутки появляются менин-геальные симптомы (с. 159). При базальной локализации кровоизлияния характерны признаки поражения черепных нервов (птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез мимических мышц, иногда бульбарный синдром). У некоторых больных снижается зрение, на глазном дне могут быть отечность и гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку, застойный диск. При расположении кровоизлияния на верхнелатеральной поверхности мозга преобладают признаки раздражения коры, могут быть джексоновские припадки, отведение головы и глаз в сторону, монопарезы, симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, снижение сухожильных и периостальных рефлексов.

Температура тела повышается на вторые-третьи сутки заболевания. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, иногда бывает альбуминурия и гликозурия.

Люмбальная пункция при субарахноидальном кровоизлиянии производится с диагностической и лечебной целью. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением и содержит значительную примесь крови. Характерен плеоцитоз, который достигает 1000-1 б 6 в 1 л и более.

Для течения субарахноидальных геморрагии характерны рецидивы. Рецидивируют обычно кровоизлияния, обусловленные разрывом аневризмы. Рецидивы наступают спустя 2-4 недели после первого кровоизлияния и протекают тяжелее, нередко заканчиваясь смертельно.

Инсульт - это наследственно обусловленное, острое нарушение мозгового кровообращения, в строго определенном участке мозга, приводящее к длительной гипоксии мозговой ткани, в зоне кровоснабжения соответствующего сосуда, что автоматически приводит к возникновению инфаркта мозгового вещества.

По характеру патологического процесса инсульты разделяются на геморрагические и ишемические. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), а также сочетанные формы - это субарахноидально-паренхиматозные или паренхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др. Ишемический инсульт подразделяется на тромботический, эмболический и нетромботический. К тромботическому и эмболическому относится церебральный инфаркт, развивающийся в следствии полной оклюзии экстра- или интракраниального сосуда, обусловленной тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой.

Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной оклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического поражения, ангиоспастического состояния, извитости сосудов. Иногда встречаются инсульты с сочетанием ишемического и геморрагического очагов. Все вышеперечисленные формы возникновения инсультов являются наследственно обусловленными. Они распространяются в поколениях наследственно. В организме человека, несущего в генной информации запрограммированную команду о развитии инсульта, заблаговременно происходят соответствующие изменения: в полостях сосудов, в системе кровоснабжения, в изменениях свойств крови, в состояниях самих сосудов, которые с течением времени, приведут к развитию условий и механизмов необходимых для развития соответствующей формы инсульта.

Все эти условия и изменения происходившие в организме человека за долго до возникновения инсульта, по команде соответствующего гена, в один момент времени соединяются вместе и приводят, в соответствующем участке головного мозга, к возникновению очага нарушения мозгового кровоснабжения. В очаге нарушения мозгового кровообращения, при соответствующей длительности его существования, начинают происходить соответствующие необратимые изменения в веществе мозга. Этот строго запрограммированный механизм, при его развитии, в последующем приводит к возникновению соответствующих клинических проявлений развившегося острого инфаркта мозгового вещества. Клинические симптомы инфаркта мозга зависят от места локализации и величины возникшего очага, степени и глубины поражения мозгового вещества, длительности его ишемии.

Для геморрагических инсультов, в начале заболевания, характерно преобладание общемозговых симптомов над очаговыми.

Геморрагический инсульт возникает, как правило внезапно, обычно после волнения или сильного переутомления, вечером или днем. Начальные симптомы: головная боль, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, бради- или тахикардия, гемиплегия или гемипарез. Степень нарушения сознания бывает разной - кома, сопор, оглушение.

При развитии комы: сознание утрачено, реакция на раздражения отсутствует, глаза закрыты, взгляд безучастный, рот полуоткрыт, лицо гиперемированно, губы цыанотичны, дыхание периодическое, типа Чейна - Стокса с затрудненным вдохом или выдохом, пульс напряженный, замедленный, артериальное давление чаще повышено. Зрачки часто бывают изменены по величине (иногда расширен зрачок на стороне кровоизлияния), иногда отведение глаз в сторону (парез взора), опущение угла рта, отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне противоположеной очагу, обнаруживаются симптомы гемиплегии: ротированная к наружи стопа, поднятая рука падает, как (плеть), выраженная гипотония мышц, снижение сухожильных рефлексов и кожных рефлексов, патологический рефлекс Бабинского.

Отмечаются менингеальные симптомы: рвота, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспусканиние. Обширные полушарные кровоизлияния иногда осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, глазодвигательными нарушениями, изменениями мышечного тонуса (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в верхних и нижних конечностях) и децеребрационной регидности, вегетативными расстройствами.

Для кровоизлияния в ствол мозга характерны нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, которые иногда проявляются в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются: (косоглазие), анизокория, мидриаз, неподвижный взор, (плавающие) движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двухсторонние пирамидные рефлексы.

При кровоизлиянии в мост отмечаются: миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная регидность) возникает при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга.

Для кровоизлияние в мозжечок характерны симптомы: головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в области затылка и шеи, рвота, миоз, симптом Гертвига -Мажанди (рассходящееся косоглазие в вертикальной плоскости) и синдром Парино (вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет), нистагм, скандированная речь или дизартрия, отсутствие парезов конечностей, мышечная гипотония или атония, атаксия, ригидность шейных мышц.

Субарахноидальные кровоизлияния чаще возникают вследствие разрыва аневризмы сосудов основания мозга, реже - при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга. Они иногда возникают в молодом возрасте. Заболевание начинается внезапно. Появляется головная боль (удар в затылок, чувство распространение в голове горячей жидкости), которая вначале может быть локальной (в области лба, затылка) затем становится разлитой. Нередко боль отмечается в шее, спине, ногах. Одновременно с головной болью возникают тошнота, рвота, часто кратковременные или длительные расстройства сознания, психомоторные возбуждения. Возможны эпилептические припадки.

Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига). Очаговая симптоматика не определяется или выражена незначительно.

Ишемический инсульт может развиваться в любое время суток. Для него характерно преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Ишемический инсульт начинается с постепенного нарастания очаговых неврологических симптомов в течении нескольких часов, а иногда и в течении нескольких дней. Иногда может наблюдаться изменение степени выраженности очаговых симптомов, они то ослабляются, то снова усиливаются. У некоторых больных неврологические симптомы возникают почти мгновенно. Такая клиника характерна для эмболии.

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной интрацеребральной артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой. Иногда ишемический инфаркт развивается медленно - в течении нескольких недель и даже месяцев. Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Инфаркты в системе внутренней сонной артерии. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий большого мозга: кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Клинические проявления оклюзирующего поражения в начальном периоде чаще протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения (снижения зрения на один глаз и другие симптомы).

Нарушение мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома имеет такие формы:

1) острая апоплексическая форма с внезапным началом;

2) подострая форма, развивающаяся медленно, в течении нескольких часов или дней;

3) хроническая псевдотуморозная форма, отличающаяся очень медленным (на протяжении дней и даже недель) нарастанием симптомов.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, наряду с гемиплегией и гемипестизией наблюдаются резковыраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, различной степени нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром.

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, большую часть мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднюю ножку внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы, бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Клинический синдром при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом противоположных конечностей - проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерны хватательные рефлексы и симптомы орального автоматизма. При двухсторонних очагах отмечаются нарушения психики, снижение критики к своему состоянию, элементы антисоциального поведения, ослабление памяти. При левосторонних очагах возникает апраксия левой руки из-за поражения мозолистого тела.

Средняя мозговая артерия. Имеет глубокие ветви, питающие значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, а также корковые ветви. Клинический синдром при тотальном инфаркте складывается из гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах - афазия, при правополушарных - анозогнозия. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей: -спастическая гемиплегия, непостоянное нарушение чувствительности, при очаге в доминантном полушарии - кратковременная моторная афазия.

При обширном корково - подкорковом инфаркте отмечается гемиплегия или гемипарез с преимущественным нарушением функции руки, расстройством всех видов чувствительности, гемианопсия. Инфаркт в доминантном полушарии приводит к афазии, нарушению счета, письма, чтения, праксиса.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом - это гемианопсия, гемигипестезия с астереогнозом. Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой: парез преимущественно нижней части лица и языка; при левосторонних очагах одновременно возникает моторная афазия.

Задняя мозговая артерия. Она снабжает кровью кору подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиальные отделы височной области. Глубокие ветви обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, зрительный венец и подбугорное ядро, утолщение мозолистого тела и часть среднего мозга. При инфаркте, в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии клинически наблюдается: гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадратная гемианопсия, реже - явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левосторонних инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. Инфаркт в медиобазальных отделах высочной области, особенно при двустороннем поражении, вызывает выраженное нарушение памяти типа корсаковского синдрома и эмоционально-аффективные расстройства. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей возникает синдром Дежерина-Русси: гемипестезия или гемианестезия, гиперпатия и дизестезия, таламические боли в противоположной половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез, непостоянные: гемианопсия, гиперкинезы псевдоатетозного или хореатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Также возможны атаксия и интенционный тремор в контрлатеральных конечностях (верхний синдром красного ядра). Иногда в руке возникает гиперкинез хореатетозного типа. Может наблюдаться (таламическая) рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Основная артерия. Дает ветви к мосту мозга, мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. Острая оклюзия имеет симптомы поражения моста с расстройством сознания, вплоть до комы. Через несколько часов появляются двухсторонние параличи: лицевого, тройничного, отводящего, блокового и глазодвигательного нервов, псевдобульбарный синдром, параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (децеребрационная ригидность сменяются гипо- и атонией), Иногда возникают мозжечковые симптомы, развивается «корковая слепота». Часто отмечаются двухсторонние патологические рефлексы, тризм. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций, Исход не благоприятный.

Позвоночная артерия. Снабжает кровью продолговатый мозг, шейный отдел спинного мозга, мозжечек. Инфаркты имеют симптомы: вестибулярные (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия, реже наблюдаются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. Иногда наблюдаются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома различной продолжительности. Для закупорки интракраниального отдела позвоночной артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с преходящими симптомами оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долях. Развиваются синдромы одностороннего поражения: Валенберга -Захарченко, Бабинского -Нажотта. При двухстороннем поражении позвоночной артерии возникает расстройство глотания фонации, дыхания и сердечной деятельности.

Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной, позвоночной, и задней мозговой артериями. Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебрально-базилярной системы на различных уровнях. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта, что определяет большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.

Если методика лечения будет применена во время начала процесса ишемии мозгового вещества, то зона инфаркта мозга будет минимальная, с минимальными клиническими проявлениями. Но, так как больной за соответствующей помощью обращается через несколько недель или месяцев после возникшего инфаркта мозга, то ставится задача только о возможности восстановления тех клеток головного мозга, в зоне очага поражения, которые еще возможно восстановить. Другими словами, с помощью соответствующей методики, борьба будет идти за те участки мозгового вещества, которые еще возможно восстановить. За счет этих, восстановленных участков головного мозга, в очаге поражения и будет идти уменьшение клинических симптомов заболевания, восстановление утраченных организмом человека функций.

Практика показывает, что восстановлению подлежат довольно значительные участки пораженного мозгового вещества, это подтверждается контрольными М. Р. Т. снимками головного мозга, и исчезновением многих симптомов заболевания, восстановлением довольно большого количества утраченных функций и движений в области туловища и конечностей, восстановлением речи и памяти. Практика применяемого лечения больных, после произошедшего инсульта в течении года, двух лет, трех лет, а иногда и пяти лет давала свои довольно существенные результаты. Эта методика лечения помогала восстанавливать утраченные функции и движения даже у больных перенесших несколько инсультов, где казалось это уже не возможно.

Результат лечения всегда лучше если, применяемая методика лечения, применяется своевременно и как можно раньше. Это дает возможность восстановить больше клеток головного мозга в участке мозгового вещества пораженном инсультом. Чем раньше начато применение соответствующей методики лечения, у больных с последствиями перенесенного инсульта, тем быстрее и лучше происходит восстановление утраченных функций и восстановление объема движений в конечностях.

Методика лечения применяется ежедневно, в течении нескольких месяцев. Как показывает практика применения этой методики, процесс восстановления утраченных функций и движений в конечностях и туловище, происходит постепенно, в начале лечения малозаметно. По мере длительности применяемого лечения происходит улучшение самочувствия больного человека, а также начинают появляться утраченные движения в конечностях и туловище. У больных в начале происходит уменьшение гипертонуса, они начинают двигаться при помощи посторонних, используя пораженную инсультом, половину туловища в начале как опору. Затем, по мере восстановления функций, больные начинают ходить на небольшие расстояния самостоятельно. В процессе лечения, объем активных движений еще увеличивается - это позволяет больному обслуживать себя самостоятельно. Чем меньше очаг инфаркта мозга и чем раньше и своевременно начато соответствующее лечение, тем выше эффективность его применения.

Инсульт головного мозга – это состояние, при котором происходит внезапное нарушение кровообращения с развитием устойчивой симптоматики. В отличие от других нарушений, при мозговом ударе признаки сохраняются на протяжении 24 часов. Отсутствие лечения приводит к инвалидизации больного или смерти. Встречается поражение правого и левого полушария, а также отдельных структур.

Классификация

В зависимости от причины нарушения инсульты бывают следующих видов:

1. Ишемический. Кровь не проходит по сосудам и не может обеспечить полноценное снабжение кислородом мозговых клеток. Нарушение кровотока происходит в результате закупорки, спазма или сужения просвета.
2. Геморрагический. Нарушается целостность стенки сосуда, и происходит выход некоторого объема крови в ткани мозга с последующим их сдавлением.
3. Субарахноидальный. Разновидность геморрагического. Возникает в результате получения травмы, встречается редко. Характеризуется резко возникающей ишемией в области между двумя мозговыми оболочками – мягкой и паутинной. При таком типе поражения чаще всего наступает кома и смертельный исход.

В зависимости от течения различают следующие виды заболевания:

1. Малый инсульт. Отклонения при таком варианте незначительные и проходят при соответствующем лечении за три недели. Неврологическая симптоматика преходящая и имеет слабое или умеренное развитие.
2. Легкая или средняя степень. Сопровождается легкими симптомами, которые поддаются лечению. Признаков отека мозга не отмечается.
3. Тяжелая степень. Расстройства центральной нервной системы (ЦНС) при этом течении наиболее выражены. Часто у больного фиксируется кома, отсутствует сознание, начинается отек мозга. Бывает при обширном поражении полушарий.

В зависимости от места поражения сосудистого русла, выделяют нарушения бассейнов:

• левого каротидного;
• правого;
• вертебробазилярного.

Если рассматривать все типы нарушения мозгового кровоснабжения, то следует вспомнить и врожденные патологии. В современной классификации отсутствует такой диагноз, как метаболический вид инсульта. Такое понятие можно встретить в детской неврологии. Его причиной становятся наследственные отклонения и заболевания, которые протекают с нарушением метаболических процессов.

Особенности ишемического поражения

Наиболее часто встречается ишемический инсульт. Он составляет около 80% от всех случаев заболевания и констатируется чаще всего у лиц от 50 до 60 лет. В последнее время отмечается все чаще у более молодых людей.

Существует группа риска по данному заболеванию. В нее входят лица, у которых есть следующие патологии:

• сахарный диабет;
• инфаркт миокарда;
• пороки сердца в результате ревматического поражения клапанного аппарата;
• метаболический синдром;
• аритмии сердечной мышцы.

В зависимости от места расположения и причины возникновения встречаются следующие виды инсульта ишемического:

1. Тромботический инсульт. Он появляется в результате закупорки малых и средних артериальных сосудов мозга по причине атеросклероза. Оторвавшаяся бляшка становится тромбом, идет с током крови в более мелкий сосуд и полностью закрывает просвет. Это приводит к ишемии и некрозу в зоне поражения. Характерным является постепенное развитие болезни, нередко ее предваряют преходящие нарушения кровообращения. Чаще всего тромботический инсульт развивается в ночные часы. По статистике, фиксируется в половине случаев заболевания.
2. Кардиоэмболический инсульт. Развивается в результате некоторых кардиальных заболеваний с формированием тромбов в полостях сердца. Чаще всего это случается при наличии сердечных пороков или эндокардитов различного происхождения. Такой тип инсульта бывает внезапным, в середине дня и при полном сознании больного. Нередко перед ним фиксируется приступ с частым и неритмичным биением сердца (пароксизмальная тахикардия). Частота составляет около 20% от всех случаев.
3. Гемодинамический инсульт. Недостаток поступления крови в головной мозг возникает при резком падении артериального давления в совокупности с сужением просвета сосудов или при выраженной слабости работы сердца (снижение частоты сокращений, инфаркт, сердечная недостаточность). Начало может быть как внезапным, так и постепенным. Площадь поражения варьируется в широких пределах.
4. Лакунарный. Поражение происходит в результате гипертонического криза, развивается в течение нескольких часов. Кровоток нарушается в мелких артериях. Очаг поражения не превышает, как правило, 1,5 см. Бывает в 20% случаев ишемического инсульта.
5. Гемореологическая микроокклюзия. Происходит в результате закупорки сосуда из-за нарушения процессов свертывания крови и образования тромбов.

Отдельно следует сказать о таком явлении, как мигренозный инсульт. Это состояние возникает в результате резкого спазма сосудов с возникновением очаговых симптомов неврологических нарушений. Они имеют преходящий и повторяющийся характер, то есть развиваются, потом снижаются или уходят, затем возникают повторно. Мигренозный инсульт становится причиной длительной локальной ишемии отдельного участка мозга.

В отличие от обычной мигрени, признаки сохраняются на протяжении не менее трех недель. Мигренозный инсульт не проходит бесследно: после него при исследовании обнаруживаются особые образования в виде ишемических кист, которые и после ухода очаговой симптоматики сохраняются постоянно. Лечение заключается в применении средств, снимающих спазм.

Причины и проявления геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт встречается у пациентов в возрасте от 40 и до 60 лет при гипертонической болезни, атеросклерозе, а также заболеваниях, связанных с кровью и сосудами. Проявляется такая разновидность поражения при выходе за пределы сосудистого русла крови с последующим сдавлением клеток мозга на определенном участке.

Чаще всего патология проявляется резко, без каких-либо предвестников. Сопровождается геморрагический инсульт тяжелейшими отклонениями и нарушениями важнейших функций ЦНС. Факторами, спровоцировавшими такое состояние, могут стать психоэмоциональные или физические перегрузки, гипертонический криз. Причиной может послужить и метаболический синдром.

Эта патология регистрируется в 15% от всех случаев инсульта, и по прогнозам относится к наименее благоприятным видам болезни. Около 80% больных с таким диагнозом впадают в кому и погибают.

Кровоизлияние под паутинную оболочку

Данный тип нарушения по степени поражения и выраженности неврологических признаков может быть разным. Все зависит от локализации и распространенности повреждения сосудов.

Какие могут быть причины? Прежде всего это травма, но субарахноидальное кровоизлияние регистрируется и при:

• алкоголизме,
• наркомании,
• повышенной кровоточивости в результате заболеваний крови или приема большого количества антикоагулянтов (средств, снижающих свертываемость крови).

Даже при быстром оказании профессиональной помощи смертность среди таких пациентов составляет около 40%. А среди оставшихся в живых многие становятся инвалидами.

Распространенный инсульт

Обширный инсульт сопровождается тяжелым течением. Это обусловливает выраженную симптоматику, которая проявляется в следующем:

• развитие очаговых признаков и общемозговых нарушений;
• парез (неполный паралич) на противоположной стороне (при нарушениях правого полушария развивается левосторонний парез, а слева – правосторонний);
• нарушение сознания, кома;
• судорожный синдром;
• отек мозга;
• повышение тонуса мышц-разгибателей;
• изменения в вегетативной нервной системе;
• трофические изменения;
• речевые нарушения (при инсульте левого полушария);
• изменение глазодвигательных функций (косоглазие, отсутствие реакции зрачков на освещение, увеличение зрачка на пораженной стороне, или анизокория).

Кроме того, мозговой инсульт вызывает изменения психического характера и нарушение поведенческих реакций. Особенно часто встречается при поражении правого полушария.

Инсульт головного мозга поражает не только правое или левое полушарие – встречаются и локальные повреждения отдельных структур. Одним из опаснейших состояний является мозжечковый инсульт. Его проявления сходны с теми, которые дает обширный инсульт, но при этом существуют и специфические симптомы:

• атаксия (нарушения в походке и координации);
• тремор конечностей;
• боли в голове и области сердца;
• укачивание и тошнота при передвижении;
• проблемы с глотанием и речью;
• отсутствие тактильных и других ощущений;
• повышение температуры тела;
• нехарактерные для нормы движения глаз или западение века (птоз);
• быстрая потеря сознания и кома.

При такой форме, как мозжечковый инсульт, поможет только оперативное вмешательство. Полное выздоровление, к сожалению, маловероятно.

Стволовой инсульт

Выделяют и такую патологию, как инсульт ствола головного мозга. Он может быть ишемическим и геморрагическим. В этом месте находятся жизненно важные центры, которые отвечают за нормальное функционирование многих внутренних органов. По этой причине такое поражение является очень тяжелым, так же, как и при обширном инсульте, а лечение – длительным. Осложнением может быть кома.

Инсульт ствола головного мозга сопровождается следующими признаками:

1. Больной не может самостоятельно питаться из-за нарушения глотания. В итоге его приходится переводить на парентеральное питание. При попытке поесть самостоятельно пища может попадать в верхние дыхательные пути, вызывая асфиксию.
2. Нарушается функция речи.
3. Выраженное головокружение не позволяет пациенту самостоятельно передвигаться. Делать он это может только с посторонней помощью.

Какая помощь необходима при инсульте

Поскольку мозговой инсульт является острым состоянием, то оказание первой помощи в лечении ложится на плечи тех, кто находится рядом с больным. Для этого необходимо:

• придать больному горизонтальное положение;
• организовать проветривание помещения;
• при возникновении рвотных позывов голову наклонить в сторону;
• положить на голову лед;
• если есть возможность, узнать, какие препараты принимает больной (особенно это важно при гипертонии), и дать таблетку.

Что может сделать врач «скорой»

При таком диагнозе, как церебральный инсульт, приехавший на вызов специалист оценивает, насколько тяжелое состояние больного. Пока пациента везут в специализированное отделение, оказывается лечение в виде препаратов для поддержания деятельности жизненно важных органов. Больные, перенесшие обширный инсульт и находящиеся в коме, транспортировке не подлежат.

Помощь в стационаре

Принципы лечения зависят от вида инсульта. При геморрагической форме основные задачи такие:

• снять отек;
• снизить общее и внутричерепное давление;
• уплотнить сосудистую стенку и повысить свертываемость крови.

Лечение при ишемическом инсульте заключается в следующем:

• улучшение кровоснабжения;
• повышение устойчивости мозговых клеток;
• улучшение процессов обмена в зоне повреждения.

Ишемические нарушения сердца имеют такую же этиологию, что и инсульт мозга. Причиной их является ишемический процесс и спазм коронарных сосудов или закупорка их тромбом. В клинической практике нет такого понятия, как «сердечный вид инсульта», чаще всего говорят об инфаркте. Лечение этого состояния осуществляется в кардиологическом отделении.