Децидуальная ткань с воспалением и некрозом. Патология последа

В ворсинчатом хорионе зародышей с патологическим и нормальным кариотипом имеются сходные морфологические изменения, позволяющие предположить, что существует общий генез морфологических нарушений, степень выраженности и распространенность которых в ворсинах зависят от вида патологии и сроков преиатальной гибели зародыша, степени развития коллагеновых волокон и сосудов ворсинчатого хориона, стадии, на которой произошла остановка его развития, и длительности нахождения зародышевого мешка в полости матки после гибели эмбриона до наступления аборта. О такой зависимости косвенно свидетельствует то, что нормальный рост ворсинчатого хориона и его васкуляризация тесно коррелируют с развитием эмбриона и предопределяются правильным разрастанием трофобласта, развитием вторичных и третичных ворсии и своевременным врастанием в них аллантоисных сосудов. Во всех случаях независимо от кариотипа степень васкуляризацин вторичных ворсин и переход их в третичные зависят от эмбрионального автогенеза. В хориальной пластинке и ворсинах всех пустых зародышевых мешков, не имеющих амннотической оболочки, аллантоисной ножки и желточного мешка, отсутствуют эмбриональные кровеносные сосуды. В то же время среди плодных пузырей без эмбриона или с ним, имеющих амниотическую полость, агепезия сосудов ворсии отмечается только в 31,2% случаев. В остальных случаях единичные кровеносные капилляры имеются лишь в стволовых ворсинках, что указывает на бывшее начало эмбрионального ангиогенсза. В других группах абортусов (с амнионом, пуповиной, желточным мешком, аномальными и нормальными зародышами) наблюдается лишь дефицит сосудов ворсинчатого хорнона, который уменьшается с увеличением возраста. Б таких случаях преиатальиая гибель эмбрноиа происходит в более поздние сроки. Распространенность гндропической дистрофии стромы ворсии также наиболее выражена в аваскулярных ворсинках у абортусов 3-5 нед развития и отсутствует в хорошо васкуляризоваииых ворсинках абортусов, погибших в более поздние сроки беременности (7-12 иед). У последних, напротив, преобладают склеротические изменения стремы ворсин. В случаях пустых зародышевых мешков (любой этиологии), возникших вследствие первичной аплазии или ранней гибели зародыша до начала врастания эмбриональных сосудов в ворсинчатый хорион, в последнем нарушается эмбриональный ангиогенез. Это постепенно приво¬дит к гипоплазии и остановке развития ворсин на стадии образования третичных ворсни (3-4 нед беременности). С этого времени до наступления аборта начинается процесс гидропнческой дистрофии мезенхимы.

Гипо- или аваскулярнзацию и гндропическую дистрофию большинства ворсни, наблюдаемую у аномальных абортусов первых 4-5 нед беременности, так же как и отсутствие или слабую выраженность этих процессов у абортусов 6-12 иед, по-видимому, можно также объяснить, учитывая последовательные стадии сложного процесса дифференцировки и функции соединительной ткани ворсин, происходящих в норме. В середине 1-го месяца беременности бессосудистая строма их представлена лишь нежной волокнистой внезародышевой мезенхимой (вторичные ворсины), содержащей единичные аргирофильные волокна. На 5-6-й неделе они утолщаются, количество их значительно увеличивается: в стволовых ворсинах появляются небольшие коллагеиовые пучки, образующие на 8-10-й неделе широкие концентрические футляры вокруг сосудов ]. Этот растянутый по времени (до 16 нед) процесс начинается синхронно (с разрастанием аллантоисных сосудов) со стволовых крупных ворсин и, постепенно распространяясь, захватывает мелкие терминальные ворсинки, часть которых длительное время может сохранять строение вторичных ворсин. Такие гипо- или аваскулярные терминальные ворсины с отечной, рыхлой стромой отмечаются в контрольном материале у 30% индуцированных медицинских абортусов 7-9 нед и у феиотипически нормальных спонтанно абортированных эмбрионов (плодов) до 14-15 нед беременности. Быстрота и степень эмбрионального аигиогенеза ворсии являются критической фазой и решающим условием дальнейшего развития плаценты и эмбриона. Если ангиогенез и переход вторичных ворсин в третичные в связи с какой-либо патологией зародыша замедляются, то ворсинки после гибели эмбриона, длительное время персистируя на этих стадиях развития (соответствующих 3-4 нед беременности), постепенно подвергаются гидропической дистрофии и другим альтеративным изменениям, сходным по своей сущности с таковыми при физиологическом образовании гладкого хориона.

В случаях, когда преиатальиая гибель зародыша происходит в период между 7-й и 12-й неделями беременности и эмбриональный ангиогенез до этого срока протекал нормально, то в ворсинках преобладают склеротические изменения. Это можно объяснить тем, что хорошо развитая к этому времени сеть коллагеновых волокон в стволовых ворсинках препятствует возникновению гидропической дистрофии, которая развивается лишь в части терминальных гипо- н аваскулярных ворсии. Следовательно, гидропическая дистрофия, гипо- и аваскуляризация ворсии являются морфологическими признаками аномального ангиогенеза ворсинчатого хориона в первые 3-4 нед развития зародыша. Однако в любом случае ранняя гибель аномального или нормального эмбриона и аутолитическая резорбция его в связи с последующими дистрофическими, альтеративиыми процессами в ворсинках ведут к гипоплазии и функциональной неполноценности ворсинчатого хориоиа.

Макро- и микроскопические исследования плаценты, проведенные у триплоидиых спонтанных абортусов показа¬ли, что гидропнческая дистрофия и псевдокистозная трансформация гипо- и аваскулярных ворсин, сочетающиеся с гипоплазией или незначительной пролиферацией трофобластического эпителия, являются характерным признаком триплоидии и встречаются при ней в 60-80% случаев. В то же время истинный полный пузырный заиос не сопровождается изменением набора хромосом, а при гистологическом изучении наряду с гидропической, кистозной дистрофией ворсин в их строме обнаружены деформированные кровеносные капилляры со спавшимся просветом и выраженная подиферация с анаплазией пито- и плазмодиотрофобласта, свидетельствующие о гиперфункции трофобластического эпителия. Таким образом, между псевдокистозным превращением ворсин при триплоидии и истинным пузырным заносом, имеющими внешнее сходство, существуют значительные цптогенетическне н морфофуикцио-нальные различия.

На основании совокупности морфологических нарушений в ворсинчатом хорионе абортусов I триместра беременности из всех видов хромосомных нарушений лишь трнплоидию можно диагностировать с относительно высокой степенью вероятности. Гипо- и аваскулярнзацию следует расценивать как первичный патологический процесс, так как образование (иа 3-4-н неделе) третичных ворсии и функциональное становление их зависят от быстроты и синхронности эмбрионального ангиогеиеза аваскуляриой мезенхимы вторичных ворсии, которая содержит лишь первичные, аутохтонио возникшие в ней капилляры (ангиоцисты). Гидропнческая дистрофия, альтеративные изменения в строме ворсин и гипоплазия трофобластического эпителия являются вторичными морфологическими нарушениями. Сходные изменения возникают в гипо- или аваскулярных ворсинах в первые 5-6 нед беременности в случае гибели эмбриона и длительного нахождения зародышевого мешка в полости матки до наступления аборта.

Патологическая анатомия . В течение беременности в плаценте происходит ряд дистрофических и некробиотических изменений. Так, при нормальной доношенной беременности в плаценте обнаруживается широкая зона фибриноидного некроза, края появляется на границе материнской ткани и цитотрофобласта с 4-й недели беременности. На поверхности и под синцитием ворсинок происходит выпадение фибрина, и к концу беременности некоторые ворсинки оказываются замурованными в фибрин и некротизированными (так называемые спекшиеся ворсинки). При этом количество ворсинок уменьшается, строма их и сосуды склерозируются, синцитий подвергается дистрофии, в крупных ворсинках отсутствует. В децидуальной ткани возникают жировая дистрофия, вакуолизация, пикноз клеток. Нередко встречаются белые инфаркты, чаще по краю плаценты - плотные участки белого или желтовато-белого цвета до 3 см в диаметре. Патогенез их неясен. Часто наблюдается петрификация фибрина и участков некроза в децидуальной ткани и ворсинках. При переношенной беременности в плаценте более выражены явления «старения» с запустеванием и облитерацией сосудов, склерозом ворсинок, массивными отложениями фибрина. Синцитий дегенерирует, исчезает; лишенные синцития «голые» ворсинки склеиваются, некротизируются. В 80% случаев возникают белые инфаркты, особенно обширные при антенатальной гибели плода, а также массивные петрификаты. На 43-44-й неделе беременности наряду с явлениями «старения» в плаценте наблюдаются компенсаторные процессы - увеличение артериовенозных анастомозов, пролиферация синцития, образование новых ворсинок.

Поздние токсикозы . При эклампсии, преэклампсии, нефропатиях изменения в плаценте нехарактерны, выражаются в дистрофии ворсинок и децидуальной ткани, кровоизлияниях в межворсинчатые пространства; инфаркты встречаются в два раза чаще, чем в норме. При поздних, остро развивающихся токсикозах наблюдаются свежие геморрагические инфаркты. При нефропатиях инфаркты особенно обширны, многочисленны, разной давности.

Резус-несовместимость . При отечной форме эритробластоза плацента большая, вес ее относится к весу плода, как 1: 3, 1: 2 или даже 1: 1 (в норме 1:6), отечная, рыхлая, светло-розового цвета, с очагами некроза и петрификации. Ворсинки в 2-4 раза больше нормальных, строма их отечна, базофильна, содержит крупные клетки Гофбауэра; отмечаются гиперплазия клеточных элементов стромы, очаги кроветворения. Количество сосудов уменьшено, в просвете их ядерные эритроциты. Иногда наблюдается пролиферация синцития. При желтушной форме, закончившейся гибелью плода, изменения аналогичны, но менее выражены. В случае выздоровления от желтушных форм - изменения плаценты непостоянны. Если резус-несовместимость не вызвала заболевания плода, плацента без изменений.

Сифилис . Плацента увеличена, вес ее относится к весу плода, как 1: 3,1: 4, отечная, серовато-розового цвета, котиледоны большие сального вида; в некоторых случаях плацента может быть без видимых изменений. Микроскопические изменения плаценты неспецифические и непостоянные: ворсинки увеличены, тесно прилегают друг к другу, межворсинчатое пространство почти отсутствует, наблюдаются эндоваскулиты, тромбозы сосудов, огрубение стромы, некрозы ворсинок. Диагностика на основании изменений в плаценте невозможна. Сифилитические гуммы образуются крайне редко. Нахождение спирохет затруднительно.

Туберкулез плаценты встречается редко; отмечают, что чаще плацента поражается при милиарном туберкулезе. В плаценте развивается либо экссудативно-альтеративное воспаление с очагами казеозного некроза, либо продуктивное с образованием бугорков. Отмечаются также неспецифические изменения - васкулиты, пролиферация элементов стромы ворсинок, кровоизлияния. При непрогрессирующих формах туберкулеза легких плацента, как правило, без особенностей.

Токсоплазмоз . Сведения об изменениях в плаценте при токсоплазмозе скудны. В единичных случаях острого заболевания у матери описаны гнойные инфильтраты в плаценте. При латентно текущем токсоплазмозе плацента без особенностей. Доказательством диагноза служат токсоплазмы, однако обнаружить их в плаценте удается очень редко.

Листериоз . При врожденном листериозе в плаценте отмечаются обильная гнойная инфильтрация, образование гранулем в децидуальной ткани, эндо- и периартерииты в ворсинках, тромбоз интравиллезных пространств, некрозы. Методом серебрения выявляются листереллы. При легком течении заболевания у матери находят в плаценте незначительную лейкоцитарную инфильтрацию.

Цитомегалия . При врожденной цитомегалии плацента может быть увеличена. Патогномоничным признаком считают инфильтрацию ткани плаценты плазматическими клетками, которые иногда формируются в гранулемы. Отмечаются явления дегенерации и некробиоза.

Гнойные неспецифические плацентиты. Плацента пестрая, тусклая, с сероватыми гнойничками, кровоизлияниями. Микроскопически: лейкоцитарная инфильтрация децидуальной ткани, ворсинок, лейкостазы в межворсинчатом пространстве, сосудах, очаги нагноения. Различают первичные гнойные плацентиты, связанные с эндометритом, лихорадочными заболеваниями (пневмония и др.), и вторичные, являющиеся реакцией на массивный некроз плаценты различного происхождения, на мацерированный плод.

Кисты плаценты встречаются довольно часто, особенно небольшие под хориальной пластинкой, реже бывают большие кисты, заполненные светло-желтой или шоколадного цвета жидкостью, иногда кисты выстланы хориальным эпителием. Патогенез неясен. Возможно, образование кист связано с размягчением инфарктов, децидуальной ткани.

Опухоли плаценты редки. Доброкачественные опухоли: гемангиома (встречается наиболее часто), ангиофибромы, ангиомиксомы, реже наблюдаются фибромы, миксофибромы, эндотелиомы, еще реже тератомы. См. также Пузырный занос, Хорионэпителиома.

Гравидарный эндометрий - это функциональный слой выстилки матки, который формируется на самых ранних сроках беременности. Процесс морфологических и функциональных изменений стромальных клеток называется децидуализацией. Поэтому гравидарный эндометрий также известен как децидуальная ткань.

Причины децидуализации

Как уже было сказано выше, децидуальная ткань является абсолютно нормальной реакцией здорового организма на зачатие. Однако в редких случаях клетки гравидарного эндометрия обнаруживаются и у небеременных женщин. Чтобы разобраться с тем, является ли такое состояние патологией, нужно узнать об истинных причинах децидуализации.

Независимо от того, планирует ли женщина ребенка и бывают ли у нее сексуальные контакты, сразу после овуляции организм начинает готовиться к возможной беременности. Подготовка проявляется в повышенной секреции прогестерона.

Если зачатие произойдет, то уровень прогестерона продолжит расти, а в случае менструации - резко снизится. Но если женщина принимает синтетический гормон, то организм может «обмануться» и решить, что зачатие произошло.

В результате стромальные ткани эндометрия небеременной матки могут начать перерождаться в гравидарные. Именно прогестерон помогает активизировать процесс васкуляризации. Благодаря разросшейся сосудистой сетке, выстилка ткани становится достаточно мягкой для успешного имплантирования.

Важно! Подобные отклонения часто встречаются у женщин, которые принимают оральные контрацептивы и периодически нарушают прописанную дозировку. Поэтому, если женщина забыла принять несколько пилюль, врачи рекомендуют просто выпить одну, а не сразу все пропущенные таблетки.

Зачем нужен гравидарный эндометрий?

Беременные женщины не должны переживать о наличии децидуальной ткани: это значит, что организм подготовился к вынашиванию ребенка. Кроме того, увеличенное количество лейкоцитов предотвращает отторжение эмбриона.

Поскольку оплодотворенная яйцеклетка содержит в себе ДНК отца ребенка, существует риск, что организм воспримет оплодотворенную яйцеклетку как враждебное инородное тело. Именно децидуальные лейкоциты подавляют негативную иммунную реакцию матери на клетку с чужим ДНК.

Как проходит процесс децидуализации?

Процесс децидуализации начинается в первые дни после оплодотворения яйцеклетки. Новообразованная ткань отличается увеличением васкуляризации и наличием большого количества полигональных и белых кровяных клеток (лейкоцитов).

Васкуляризация (процесс активного разрастания кровеносных сосудов) является самым значительным изменением, которое можно достаточно легко выявить с помощью ультразвукового исследования.

Изначально тонкие эндометриальные артериолы проходят процесс эндотелиальной пролиферации (стенки сосудов значительно утолщаются, а сама кровеносная сетка разрастается).

Именно артериолы играют решающую роль в процессе нормальной децидуализации: без достаточного количества артериальной крови, эндометрий не сможет переродиться.

Важно! У здоровой женщины децидуальный эндометрий не может быть очаговым, а должен выстилать всю внутреннюю полость матки.

Условно процесс децидуализации проходит следующие этапы:

• После начала процесса имплантирования (в месте прикрепления оплодотворенной яйцеклетки) начинаются функциональные и морфологические изменения;
• Измененные клетки посылают сигнал для начала изменения окружающих тканей;
• Происходит накопление гликогена в тканях матки;
• Формируются первичные «якорные» ворсины, обеспечивающие нормальную фиксацию зиготы к стенке матки.

Процесс полного превращения всех стромальных клеток эндометрия в децидуальные завершается примерно за 8-10 дней.

Методы обнаружения децидуальной ткани

Чаще всего гравидарный эндометрий обнаруживается во время УЗИ. Самые точные результаты показывает трехмерная ультрасонография с использованием доплера. Если обычное УЗИ показало наличие гравидарного эндометрия у небеременной женщины, то дополнительно может быть назначена ангиография.

Эндометрий будет оценен по следующим параметрам:

• Индекс васкуляризации (представляет количество кровеносных сосудов в измеренной области);
• Индекс (скорость) кровотока;
• Индекс перфузии (сила пульсации измеренной области).

Эти три параметра позволят оценить чувствительность эндометрия. Дополнительно специалист может провести биопсию и цитологическое исследование тканей эндометрия.

Некроз децидуальной ткани

Некроз (или отмирание) децидуальной ткани является абсолютно нормальной реакцией организма на прекращение беременности. По сути это возвращение эндометрия к своему нормальному состоянию. Децидуальный некроз обычно развивается после аборта. Реже, отмирание может быть спровоцировано воспалительной инфильтрацией.

Если отмершие ткани гравидарного эндометрия обнаружились во время планового цитологического исследования мазка небеременной женщины, то рекомендуется срочно пересмотреть дозировку оральных контрацептивов.

Противозачаточные пилюли оказывают прогестагенное действие на эндометрий, провоцируя пролиферацию железистой оболочки и стромальный отек с последующей децидуализацией.

Если проигнорировать патологию, может развиться прогрессирующая атрофия выстилки матки. В качестве лечения прописываются агонисты гонадотропин-рилизинг гормона, эстрогеново-прогестероновые препараты.

Материнская, или децидуальная, ткань находится между зародышем и маткой, необходима для имплантации плодного яйца, развития плода, рождения здорового ребёнка.

Зачатие

Зрелая женская половая клетка способна дать начало новой жизни. Яйцеклетка, окруженная миллионами сперматозоидов в маточной трубе, допускает к себе только один, сливается с ним в одно целое. Первые 24 часа оплодотворённая яйцеклетка является самой жизнеспособной, воздействие повреждающих факторов внешней среды переносит без отрицательных последствий. Это происходит благодаря высокой способности к регенерации.

К 4-5-му дню от момента оплодотворения это ядро, пройдя длинный путь, попадает в полость матки. К этому моменту оплодотворенная яйцеклетка уже много раз поделилась, приобрела новые возможности, необходимые функции.

Яйцеклетка выделяет специальный фермент, который способен растворить эндометрий - оболочку, выстилающую полость матки. После того как оплодотворённая яйцеклетка выбрала себе место, растворила в нём участок эндометрия, освободила себе место для жизни, она внедряется в полость матки. Это продолжается около 2 дней. Отверстие над местом имплантации зарастает, образуя своеобразную крышу для её дома. Тогда момент процесс оплодотворения заканчивается.

Слизистая вырабатывает секрет, необходимый для питания зародыша, - маточное молочко.

Начальные стадии развития плода характеризуются появлением трёх жидкости, окружающей, защищающей и питающей его.

Оболочки плодного яйца:

• ворсистая;

• водная.

Функции децидуальной оболочки

К моменту прихода плодного яйца эндометрий превращается в децидуальную оболочку, обеспечивающую условия, необходимые для жизнедеятельности зародыша. Развитие плодного яйца и трансформация эндометрия должны идти одновременно, иначе имплантация не произойдет, беременность прервётся на ранних стациях.

Отпадающая оболочка - материнская часть плаценты, что объясняет её функции:

1. Питание, так как содержит гликоген, липиды, мукополисахариды, соли, микроэлементы, ферменты, иммуноглобулины.

1. Защита, так как берёт на себя все патогенные микроорганизмы, токсины, вредные вещества.

1. Развитие, так как после того как все питательные вещества израсходованы, начинает сама синтезировать углеводы, жиры, белки, гормоны.

1. Иммунная и эндокринная функции.

Возможные нарушения в строении оболочки

Существуют многочисленные территориальные и региональные программы наблюдения, лечения беременных женщин, рожениц, новорожденных. Требованием программ является исследование последа, независимо от срока беременности, способа, которым производилось родоразрешение. Исследуется в соскобе децидуальная ткань.

Целью данного исследования является:

• распознавание и учёт имеющихся факторов риска возникновения заболевания во время беременности;

• своевременное предупреждение болезней новорожденных;

• лечение, профилактика осложнений беременности, родов, послеродового периода;

• оценка качества, своевременности диспансерного учёта беременных женщин;

• выявление причин детской смертности;

• раскрытие причин внутриутробной гибели плода.

Всё обследование производится экстренно, с применением дифференцированных методов диагностики. Интерпретация полученных результатов делается относительно матери и ребёнка.

Децидуальная ткань может быть со следующими изменениями:

• кровоизлиянием;

• некрозом;

• разрывом;

• воспалением;

• утолщением.

Всю полученную информацию заносят в медицинскую документацию женщины и новорождённого, историю беременности, родов, болезни, амбулаторные карты, учитывают на протяжении поликлинического диспансерного учёта.

Некроз

Некроз - это гибель местной ткани, развивающееся на месте воспаления при прекращении кровоснабжения ткани и воздействии микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. При этом нарушается иммунная, эндокринная, секреторная функция оболочки, децидуальная ткань начинает распадаться и отторгается.

Гиалиноз

Гиалиноз - это вид перерождения и уплотнения ткани, при которой она становится похожа на хрящ. Причина развития гиалиноза децидуальной ткани до сих пор не совсем изучена. Но он ведёт к интенсивным кровотечениям, преждевременным родам, мертворожденности.

Воспаление

Нарушение кровоснабжения, повышение проницаемости сосудов, отёк, избыточное образование клеток измененного участка характеризует воспаление. На место воспаления устремляется большое количество клеток крови, появляется децидуальная ткань с лейкоцитарной инфильтрацией, которая сначала носит приспособительный характер. Но при прогрессировании процесса ткань пропитывается огромным количеством лейкоцитов, появляется гной. Даже после успешного лечения гнойного процесса неминуемо образуются спайки, что может привести к бесплодию. Вот как опасна децидуальная ткань с воспалением.

Причинами этого могут быть: эндометрит, воспаление околоплодной жидкости, когда инфекция распространяется контактным путём. Сопровождается кровоизлияниями, которые могут привести к аборту на сроке около 3 месяцев беременности. Децидуальный эндометрит проявляется обильными белями в первые месяцы после зачатия. При прогрессировании процесса развивается поздний выкидыш, приращение, преждевременная инволюция матки.

Кровоизлияние

Бывает децидуальная ткань с кровоизлияниями. Это развивается в процессе излития крови за пределы сосуда при повышенной проницаемости стенки, расплавления её гноем или разрушения патологическим процессом. Наблюдается при спонтанных абортах, хорионкарциноме.

Разрыв

Иногда происходит разрыв и остаются только фрагменты децидуальной ткани. Преждевременный разрыв оболочек ведёт к длительному безводному периоду, сопровождается повышенным риском инфицирования, кровотечением. Развивается при инфекциях, заболеваниях крови, сахарном диабете, наличии большого количества абортов во время предыдущих беременностей.

Оболочка может увеличиться в объёме при наличии воспаления, перерождения, угрозе прерывания беременности.

Причины изменений децидуальной оболочки

• Генетическая патология плода.

• Воспалительные процессы матки.

• Нарушение кровообращения.

• Инфекции.

• Гемолитическая болезнь.

• сахарный диабет, пороки сердца, заболевания крови, щитовидной железы, нервной системы.

Для профилактики угрозы необходимо, чтобы она была желанная. Надо готовиться, планировать заранее, вести здоровый образ жизни, исключить приём алкоголя и табакокурение, вылечить все соматические и инфекционно-воспалительные заболевания.

Перед планированием беременности необходимо сдать анализы крови и мочи (на свёртываемость крови, гормоны), выяснить группу крови мамы, обследоваться на скрытые инфекции. Группу крови, резус-фактор и обследование на скрытые инфекции проходят оба родителя. К перечню необходимых анализов крови на инфекции относятся: токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус, герпес.

В случае возникновения беременности целесообразно как можно раньше встать на учёт в женской консультации, регулярно посещать врача, выполнять все его рекомендации, сдавать положенные анализы в установленные сроки.