Внутрижелудочковое кровоизлияние: причины, симптомы, диагностика. Что такое геморрагический инсульт и в чем его опасность

20.06.2020Рубрика: Личностный рост

Психомоторное возбуждение.
При психомоторном возбуждении назначают диазепам 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния ( Магния сульфат) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/в. В тяжелых случаях барбитураты.

Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

Адекватное питание больного
Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

Профилактика и лечение соматических осложнений
Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.
- Пневмония
  Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.
  - нарушении откашливания,
  - катетеризации мочевого пузыря,
  - пролежнях,
  - повышении температуры тела выше 37 градусов.
  Также при пневмонии могут применяться:
  - Регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева.
  - Поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа.
  - Использование противопролежневых виброматрасов.
  - Назначение отхаркивающих средств.
  - Дыхательная гимнастика.
  - Вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день.
  - Ранняя мобилизация больного.
  При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии
- Респираторный дистресс-синдром
  Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса) и/или диазепама .
- Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
  - С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
  - Поворачивать больного каждые 3 часа.
  - Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
  - Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.

Специфическая терапия кровоизлияния в мозг
Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) и хирургические средства эвакуации гематом являются патогенетическими методами лечения. К специфическим методам также можно отнести нейропротекцию и репаративную терапию.

Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача.
С целью нейропротекции и восстановления используется ряд препаратов. по 200 мг 2 раза в сутки внутрь.

Особенности лечения кровоизлияния в мозг вследствие терапии антикоагулянтами
- При кровоизлиянии в мозг в результате терапии гепарином лечение заключается в быстрой нормализации АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени) с помощью протамина сульфата , который вводится внутривенно медленно (не быстрее 5 мг/мин), причем общая доза препарата не должна превышать 50 мг. Доза протамина сульфата рассчитывается в зависимости от времени, прошедшего после последней инъекции гепарина. Если это время находится в пределах 30 - 60 мин после последней иньекции гепарина, то доза протамина сульфата составляет 0,5 - 0,75 мг на 100 МЕ гепарина, 60 - 120 мин - 0,375 - 0,5 мг протамина сульфата на 100 МЕ гепарина и >120 мин - 0,25 - 0,375 мг на 100 МЕ гепарина.
- У пациентов с кровоизлиянием в мозг, связанным с терапией варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед), в частности при кардиоэмболическом инсульте, основными факторами риска является возраст, артериальная гипертензия, интенсивность терапии, наличие сопутствующей церебральной амилоидной ангиопатии, синдрома Бинсвангера . Превышение МНО более терапевтического уровня 2.0 - 3.0 ассоциированно с повышением вероятности риска внутримозгового кровоизлияния, и особенно в диапазоне 3.5 - 4.5. При уровня МНО 4.5 и более риск кровоизлияния приблизительно удваивается при каждом повышении МНО на 0,5. Препаратом первого ряда для коррекции коагуляционных нарушений, вызванных приемом варфарина, является витамин К 1 (Викасол), который назначается внутривенно в дозировке 10 мг. Поскольку после введения витамина К 1 нужно, чтобы прошло как минимум 6 часов для нормализации МНО, одновременно с введением витамина К 1 проводят внутривенную инфузию свежезамороженной плазмы в дозировке 15 - 20 мл/кг массы тела. Отрицательными моментами введения чвежезамороженной плазмы являются длительное, несколько часов, время инфузии и возможность развития гиперволемии и нарушений деятельности сердца. В качестве альтернативы введению плазмы предложено назначание комплексного концентрата протромбина, комплексного концентрата IX фактора, рекомбинированного активированного фактора VIIа. Указанные препараты быстро снижают МНО и не обладают таким, как плазма, гиперволемическим эффектом. Отрицательной стороной их применения является высокий риск тромбоэмболических осложнениий.
- Тромболиз тканевым активатором плазминогена (tPA) при ишемическом инсульте в 3 - 9% случаев осложняется внутримозговым кровоизлиянием. Как правило, это массивные, многоочаговые кровоизлияния, при которых уровень смертности в первые 30 суток составляет 60% и более. На сегодня отсутствует доказано эффективная специфическая терапия в таких случаях. Эмпирически рекомендовано введение тромбоцитарной массы (6 - 8 доз) и криопреципитата. После достаточного введения препаратов и по прекращении внутримозгового кровотечения, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении гематомы, в частности при наличии латерального кровоизлияния (не глубже 1 см от поверхности полушария мозга) объемом более 30 - 40 мл у больных в коме.

Хирургическое лечение внутричерепных кровоизлияний Существует ряд хирургических подходов к лечению внутримозговых кровоизлияний. Их эффективность во многих случаях находится под вопросом, а показания к операции в стадии пересмотра и исследования. В настоящее время в специализированных клиниках применяют такие хирургические методы, как:
- Традиционное удаление гематом открытым методом и вентрикулярное дренирование (при острой гидроцефалии снижает летальность на 30-33%).
- Гемикраниэктомия (при развитии комы вследствие выраженного отека мозга).
- Стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом (при удалении глубоко расположенных кровоизлияний летальность снижается в два раза по сравнению с консервативным ведением).
- Стереотаксическое удаление гематом посредством их растворения тромболитиками.
- Локальный гемостаз рекомбинантным фактором Vila и вентрикулярный тромболизис (последние методы находятся в стадии исследования).
Такие методы как стереотаксическое или эндоскопическое удаление жидкой части кровоизлияния (с последующим возможным введением урокиназы) теоретически являются привлекательными в силу малой травматичности доступа и возможности максимально раннего проведения операции. Тем не менее, в настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов.

Необходимо уточнить, что большинство хирургических методов лечения кровоизлияния в мозг находятся в стадии исследования, их результативность на всегда очевидна и находится под периодическим пересмотром, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники.
Показания к хирургии:
- Максимально раннее хирургическое удаление гематомы показано больным с кровоизлиянием в мозжечок более 3 см в диаметре, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния или имеется сдавление ствола мозга и/или обструктивная гидроцефалия.
- Лобарное кровоизлияние, расположенное не более чем в 1 см от поверхности коры мозга, может быть рассмотрено для хирургического удаление через краниотомический доступ. Объем гематомы должен составлять более 30-40 мл. При этом не рекомендуется рутинное (повсеместное) удаление супратенториальных внутримозговых гематом в течение 3 суток от начала инсульта через стандартный краниотомический доступ.
- До сих пор нет достаточных данных для формирования рекомендаций к применению минимально инвазивных хирургических методик (в частности эндоскопических) для удаления кровяного сгустка в мозговой ткани, и в настоящее время польза от использование таких методов остается неясной.
- Латеральный инсульт (по данным КТ гематома объемом более 40 мл) некоторыми авторами считается показанием к операции.
- Нетравматические суб- и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы) объемом более 30 мл подлежат хирургическому удалению.
- Медиальный инсульт с прорывом крови в желудочки может служить показанием к операции, при условии возможности пункционной аспирации жидкой крови и проведения тромболизиса оставшихся сгустков.
- Окклюзионная гидроцефалия служит показанием к операции.
- Развитие коматозного состояния у больных с геморрагическим инсультом. Является плохим прогностическим признаком и при длительности комы более 6-12 часов может быть (по некоторым данным) показанием к операции. Операция заключается в удалении гематомы и устранении эффектов компрессии и дислокации мозга, в частности путем проведения гемикраниэктомии. При этом показано, что поздняя операция через краниотомический доступ у больного в коме с глубинным кровоизлиянием, ухудшает исходы, и не рекомендованна к проведению.
- Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, кавернозные ангиомы сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния (верификация: ангиография, КТ, МРТ ангиография).
Не существует единых рекомендаций относительно времени проведения оперативного вмешательства. Нет достаточных данных, что максимально раннее (в пределах 6-9 часов от начала) вмешательство улучшает клинические исходы, но при этом оно повышает риск повторного кровотечения. Имеются, пока еще недостаточные данные, что оперативное удаление кровоизлияния в пределах 12 часов от начала, в частности с применением минимально инвазивных методов, дает позитивные результаты по функциональным исходам и выживаемости.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга (вентрикулярные геморрагии) - это геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки, то есть внезапное нарушение церебрального тока крови с последующим образованием гематомы в желудочках головного мозга или с пропитыванием кровью нервных тканей. Это одна из наиболее часто встречаемых неврологических патологий, что являются причинами смертности.

Статистические данные показывают, что внутрижелудочковые кровоизлияния наблюдаются у 3% пациентов с черепно-мозговой травмой, при чем 10% всех случаев переходит в тяжелую форму. Третья часть случаев кровотечения в желудочках головного мозга обнаруживается как следствие гематомы лобной, височной долей мозга или базальных ганглиев.

Кровоизлияния внутри желудочков представляют собой смесь жидкой крови, ее сгустков и ликвора. Часто объем крови, заполняемый желудочки в результате кровоизлияния, гораздо больше, чем их нормальная вместимость, поэтому такие патологии быстро перерастают в гематомы. Внутрижелудочковые кровоизлияния способны заполнить вентрикулярную систему полностью или ее определенные полости. Кровь распределяется неравномерно в полостях желудочков. Это связано с локализацией источников кровотечения, а также с внезапно возникающими изменениями проходимости путей, которые связывают желудочки головного мозга между собой. Иногда вся вентрикулярная система или отдельные ее части могут расширяться, что и способствует образованию гематом.

Данная патология в основном наблюдается у людей старше 50 лет с выраженной артериальной гипертензией. Но в отдельных случаях возникновение кровоизлияния в желудочки головного мозга происходит из-за развития других заболеваний, не связанных с нестабильностью кровяного давления.

Классификация кровоизлияний в желудочки головного мозга

Кровоизлияния в желудочки головного мозга делят на:

Первичные. Наблюдаются очень редко (примерно один случай из трехсот).
Вторичные. Составляют основную массу кровоизлияний данного типа.

Кровоизлияние паренхиматозного типа делится на 3 вида:

Кровоизлияние в боковые желудочки. При этом виде кровоизлияния страдает передняя и задняя части желудочков, реже - центральная. В этом случае может создаться синдром повышения внутричерепного давления и сдавливание ствола головного мозга кровью. Если кровотечение обширное, то порыв крови обычно происходит через зрительный бугор или хвостатое отделение. Далее кровь проникает в III желудочек через монроево отверстие и боковой желудочек соседнего полушария. Затем через сильвиев водопровод проходит отверстие Лушка и попадает в субарахноидальное пространство спинного и головного мозга.
Кровоизлияние в III желудочек. Происходят через зрительный бугор. Иногда порыв крови наблюдается сразу в нескольких частях желудочковой системы.
Кровоизлияние в IV желудочек.

Существует несколько вариантов кровоизлияния в желудочки головного мозга.

Массивные кровоизлияния, которые разрушают стенки III желудочка. В таких случаях изливается очень большой объём крови, которая в сравнительно короткое время заполняет всю желудочковую систему. В мозге образуется обширный некроз. Если производится хирургическое вмешательство, то он расплющивается. Такого рода кровоизлияния приводят к смерти пациента примерно в течение суток.
Порыв крови движется из паренхимы в боковой желудочек и заполняет сразу несколько рогов полости этого желудочка или все его пространство. Далее кровь заполняет III желудочек и боковой желудочек противоположного полушария и попадает через сильвиев водопровод уже в желудочек. При большом объеме излившейся крови увеличивается и объем мозга, это вызывает двусторонние симптомы. Течение патологии около пяти дней. Происходит разрыв серого вещества под мозолистым телом, таким образом кровь проникает из области базальных ганглиев в боковой желудочек. В данном случае большую роль играет разница в плотности белого и серого вещества.
Кровоизлияние в III желудочек может быть вызвано медиальными паренхиматозными очагами по отношению к зрительному бугру. Симптоматика нарастает быстро, что и проводит к скорому летальному исходу. Оперативное вмешательство в таких случаях проводится крайне редко из-за малодоступности очага. Латеральные очаги имеют более благоприятный прогноз и дают возможность провести оперативное вмешательство. В таких случаях порыв крови заполняет передний или задний рог боковых желудочков и провоцирует кровоизлияние в подоболочечные пространства.
В результате кровоизлияния боковой желудочек частично заполняется кровью при кровоизлиянии в паренхиму головного мозга. Кровоизлияние не распространяется на другие желудочки. Такие патологии чаще всего имеют длительное течение.
Также бывают обширные паренхиматозные кровоизлияния, при которых полностью заполняется кровью боковой желудочек и происходит значительное смещение орального отдела ствола головного мозга. В результате компрессии проход в монроево отверстие сужается и полностью закупоривается, поэтому кровь не проникает дальше в III желудочек. В связи с этим значительно расширяется полость бокового желудочка в соседнем полушарии мозга. Таким образом возникает контралатеральная гидроцефалия.
Кровоизлияние в III желудочек. В основном, кровь попадает туда из паренхимы после кровоизлияния в области зрительного бугра. В редких случаях поток крови берет свое начало в сосудистых сплетениях.
Кровь в желудочную систему попадает из мозжечка. Нередки случаи попадания крови в III желудочек, при чем полость желудочка заполняется быстро и полностью. Такого вида кровоизлияния приводят к стремительной смерти пациента.

Существуют разные варианты классификации такого рода патологии.

Согласно одной из них выделяют четыре стадии кровоизлияния в желудочки головного мозга:

1 степень - незначительное количество крови скапливается вокруг сосудов. Такое кровоизлияние называют субэпендимальным. Не несет угрозы для жизни и чаще всего устраняется само по себе с истечением некоторого времени без каких-либо последствий.
2 степень - кровь попадает в полость желудочка, но влияет на жизнедеятельность пациента незначительно. В большинстве случаев устраняется само по себе, часто без последствий.
3 степень - сгусток крови попадает в желудочковый проход и закупоривает его, тем самым вызывая расширение объема желудочка по мере его заполнения кровью. Иногда устранение такой патологии происходит спонтанно, само собой. Но в ряде случаев все же необходимо хирургическое вмешательство, при котором устанавливается шунт для раскупоривания желудочкового прохода и предупреждения развития гидроцефалии. Часто наблюдается неврологическая симптоматика.
4 степень - кровь попадает как в желудочки головного мозга, так и в его паренхиму. Такая патология несет угрозу жизни пациента и сопровождается выраженной неврологической симптоматикой (частые судороги, развитие анемии и пр.).

Согласно другой классификации называют три стадии кровоизлияния в желудочки головного мозга:

Субэпиндемальное - кровоизлияние под слой ткани, выстилающей внутреннюю полость желудочка. Встречается у недоношенных детей, характеризуется отсутствием симптомов неврологии.
Субэпиндамальное-интравентрикулярное кровоизлияние в полость желудочков. Встречается у недоношенных детей, сопровождается шоковым состоянием, патологией дыхательных путей (ребенок не может самостоятельно дышать), повышением внутричерепного давления, судорогами, в отдельных случаях - комой.
Субэпиндемальное-интравентрикулярное-перивентрикулярное - кровоизлияние, при котором пропитывается кровью не только желудочек, но также ткань, которая окружает его. Наблюдается у недоношенных детей. Для этой стадии характерен шок, судороги, патологии дыхательных путей, повышение внутричерепного давления, дисфункция стволовых отделов мозга.

Причины кровоизлияний в желудочки головного мозга

Причины образования кровоизлияния в желудочки головного мозга до конца не изучены и конкретных четких причин этой патологии тоже нет.

Среди факторов риска называют следующие:

Артериальная гипертензия (в первичных кровоизлияниях) - это хроническое повышение артериального давления, особенно опасно при отсутствии хотя бы элементарного лечения.
Бесконтрольный прием антиагрегантов, фибринолитиков.
Сосудистые аневризмы - это расширение артерии, могут быть врожденными и приобретенными.
Сахарный диабет (при этом заболевании постоянно повышается уровень глюкозы в крови, что вызывает всякого рода осложнения).
Механическое повреждение сосудов головного мозга (травма).
Геморрагические диатезы - это повышенная ломкость стенок сосудов.
Онкологические заболевания - опухоли доброкачественные и злокачественные.
Инфекционно-воспалительные процессы в тканях мозга (энцефалит).

Причин, способствующих кровоизлиянию в желудочки головного мозга много. Они в первую очередь воздействуют на нервную ткань. Первичные факторы провоцируют множественные осложнения, что и приводит к кровоизлияниям такого рода. Одним из первых таких осложнений является повышение проницаемости стенок сосудов желудочковой системы.

Симптомы кровоизлияния в желудочки головного мозга

Один из самых первых симптомов - это стремительное развитие коматозного состояния. Если порыв крови в желудочки произошел быстро, то наблюдается и стремительная потеря сознания. Если желудочковая система заполняется кровью постепенно, то и сознание утрачивается не зразу, а по истечению некоторого времени.

По мере увеличения объема крови в желудочках и возникновении отечности, потеря сознания становится более глубокой, наблюдаются расстройство дыхания, изменения пульса, вазомоторные расстройства в области лица, конечностях и в самом туловище, цианоз. Поражение головного мозга вызывает гемипрепаралич взора в противоположную сторону. Могут наблюдаться скачки температуры тела - изначально температура падает ниже нормы, но в течение суток возможно ее значительное повышение (до 40), а при попадании крови в III желудочек температура может достигнуть критических показателей - 42 градуса.

При лабораторном исследовании наблюдается повышение лейкоцитов в крови, иногда присутствует белок и сахар.

Признаком кровоизлияния в желудочки головного мозга также можно считать раннюю контрактуру. Наблюдаются периодические тонические спазмы, возникающие спонтанно или при дыхательных движениях. Тонический спазм - это состояние, во время которого голова запрокидывается назад, ноги судорожно разгибаются, а руки согнуты, сжаты в пальцах.

Если кровоизлияние произошло в боковые желудочки, то наблюдается такая клиническая картина:

коматозное состояние развивается стремительно;
рвота;
нарушается частота и ритм дыхания;
изменение ритма пульса - сначала происходит замедление, а потом учащение;
гиперемия лица;
обильное потовыделение;
сильное повышение температуры тела;
маятникообразные движения глазных яблок, когда тело находится в горизонтальном положении;
тонические судороги во время дыхания;
повышение сухожильных рефлексов и одновременно снижение кожных.

Кровоизлияния в желудочек чаще всего приводят к стремительному летальному исходу, так как излившаяся кровь поражает жизненно важные центры.

Диагностика кровоизлияния в желудочки головного мозга

При диагностике кровоизлияния в желудочки головного мозга проводится МРТ, КТ головного мозга, общий анализ крови (подсчет тромбоцитов), коагулограмма, мониторинг ЭКГ. Иногда производится диагностическая пункция желудочков головного мозга.

Лечение и профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга

Даже при подозрении на такого рода патологию пациенту необходима срочная госпитализация и проведение необходимой стандартной терапии - стабилизация дыхательной функции, артериального давления, нормализация температуры тела, введения противосудорожных препаратов, а при необходимости - и препаратов для устранения отека мозга. Терапия направлена на остановку кровотечения.

Хирургическое лечение проводится в строго индивидуальном порядке, учитывая состояние пациента и все противопоказания. Оперативное вмешательство после наступления коматозного состояния целесообразно в только в первые 10-12 часов.

Профилактика кровоизлияния в желудочки головного мозга включает, в первую очередь, своевременное лечение артериальной гипертензии, ответственный прием медицинских препаратов, лечение заболеваний свертываемости крови.

Кровоизлияния в желудочки мозга (вентрикулярные геморрагии) делятся на первичные и вторичные. Клинико-анатомические данные Н. К. Боголепова показывают, что из случаев кровоизлияний и размягчений в головном и спинном мозгу 300 сопровождались кровоизлиянием в желудочки. Вентрикулярные геморрагии встречаются в 47% случаев. Первичные вентрикулярные геморрагии наблюдаются крайне редко (1 случай на 300). При тщательной проверке на серийных срезах обычно удается обнаружить мелкий геморрагический в паренхиме мозга.

Боковые желудочки мозга снабжаются ворсинчатыми артериями: аа. chorioidae anterior et posterior .

При паренхиматозных кровоизлияниях различают три варианта вентрикулярных геморрагий:

прорыв в боковые желудочки;
прорыв в III желудочек;
прорыв желудочек.

При прорыве крови в боковые желудочки страдает передний реже - центральная часть, еще - задний Прорывы в III желудочек происходят через зрительный бугор. Иногда прорыв крови наблюдается одновременно в нескольких отделах желудочковой системы: в боковом, III желудочках. На 157-160 показаны варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

При кровоизлиянии в боковые желудочки может развиться синдром повышения внутричерепного давления и сдавление ствола изливающейся кровью. Большое значение имеет величина геморрагического очага в паренхиме. Кровоизлияние в желудочки мозга может происходить вследствие разрыва аневризмы передней соединительной или передней мозговой артерии. Иногда в результате сильного смещения мозга происходит сдавление сильвиева водопровода; тогда излившаяся в III желудочек кровь не попадает желудочек. Во многих случаях вентрикулярных геморрагий возникает кровоизлияние в ствол, - в покрышку. При паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияниях часто наблюдается поражение зрительного бугра и подкорковых узлов (хвостатое тело), нередко поражается внутренняя капсула, а также прилежащее белое вещество. При кровоизлиянии в какой-либо отдел бокового желудочка может поражаться паренхима мозга: в лобной при нарушении кровообращения в хвостатом теле, в области сильвиевой борозды при поражении стриарно-инсулярной области с прорывок в передний рог и центральную часть бокового желудочка, в затылочной при прорыве крови задний рог бокового желудочка. При нарушении кровообращения в глубоких ветвях средней, передней или задней мозговых артерий первично поражаются подкорковые узлы. При вентрикулярных геморрагиях увеличение объема мозга в связи с кровоизлиянием и отеком вызывает дислокационные расстройства и развитие общемозговых явлений. При обширных паренхиматозно-вентрикулярных геморрагиях развиваются не только локальные, общие реакции головного мозга. Тяжесть синдрома прорыва крови в желудочки объясняется не наличием в них крови, а отеком мозга, приводящим к ущемлению мозга в Биша и к развитию нейронной реперкуссии в результате раздражения кровью стенок III желудочка. По наблюдениям Н. К- Боголепова, при вентрикулярных геморрагиях развивающиеся синдромы в случаев обусловлены увеличением объема мозга и изменением взаимоотношений и конфигурации желудочков.

Среди них встречаются:

сдавление ножки мозга, проявляющееся альтернирующим синдромом Вебера, который появляется через несколько часов или через 2-3 суток после геморрагии;
синдром ущемления мозгового ствола в области тенториальной с окклюзионной гидроцефалией вследствие сдавления сильвиева водопровода и явлений острого отека мозга;
синдром ущемления мозгового ствола в области большого затылочного отверстия;
сдавление кровью дна или крыши IV желудочка с симптомами поражения ромбовидной с расстройствами дыхания и сердечной деятельности.

При обширных вентрикулярных геморрагиях прорыв крови в боковые желудочки происходит обычно через хвостатое или зрительный бугор; через монроево отверстие кровь проникает далее в III желудочек, в боковой желудочек противоположного полушария, через сильвиев водопровод - желудочек, а через отверстия Лушка - в субарахноидальные пространства головного и спинного мозга. При кровоизлияниях в мозжечок или в покрышку варолиева моста кровь проникает желудочек.

Кровоизлияния в желудочки мозга обычно развиваются остро. Прорыв крови в III желудочки происходит обычно в первые после инсульта, а в боковые желудочки - через 1-2 суток. При быстром проникновении крови в желудочки при большой гематоме, особенно кровь заполняет III желудочки, быстро развивается коматозное состояние с летальным исходом через несколько часов или суток. При медленном просачивании крови в боковые желудочки смерть наступает через 3-5 дней.

При ограниченном кровоизлиянии (в одном бокового желудочка) течение бывает затяжным, большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Кровоизлияние в передний рог боковых желудочков происходит в 30% случаев. Симптоматика вентрикулярных геморрагий различна в зависимости от следующих факторов:

заполняются ли кровью первично боковые, III или IV желудочки;
полностью или частично заполненые кровью все желудочки;
величина и локализация паренхиматозного очага в мозгу, откуда произошел прорыв крови в желудочки;
быстрое, постепенное или медленное заполнение кровью желудочков.

Возможны следующие варианты кровоизлияний в желудочки мозга.

1. Массивные вентрикулярныегеморрагии с разрушением стенок III желудочка, при которых изливается большое количество крови, заполняющей все желудочки. Внутри мозга образуется обширный некроза. При разрезе расплющивается, при иногда трудно различить подкорковые узлы. Такие массивные геморрагии в течение суток приводят к летальному исходу.

2. Кровоизлияние в боковой желудочек из прилегающей паренхимы мозга с заполнением всего или некоторых рогов этого бокового желудочка, с дальнейшим постепенным распространением крови в III желудочек, в боковой желудочек другого полушария и, наконец, каудально через сильвиев водопровод желудочек. При формах кровоизлияния в желудочки вследствие большого количества излившейся крови значительно увеличивается объем мозга, что обусловливает двусторонние симптомы. Длительность течения 3-4-5 дней. всего кровь изливается из области базальных ганглиев в центральную часть бокового желудочка путем разрыва серого вещества под мозолистым телом - имеет значение разница в плотности белого и серого вещества.

3. Медиальные паренхиматозные очаги по отношению к внутренней сумке (зрительный бугор) вызывают прорыв крови в III желудочек, острое нарастание симптоматики, быстро приводят к летальному исходу, малодоступны для оперативного вмешательства. Латеральные очаги (скорлупа, ограда) приводят к прорыву крови в передний или задний рог боковых желудочков вызывают кровоизлияние в подоболочечные пространства. Течение их более благоприятно, возможно хирургическое вмешательство.

4. Вентрикулярные геморрагии с частичным заполнением одного бокового желудочка при кровоизлиянии в паренхиму мозга без распространения в другие желудочки. При частичных вентрикулярных геморрагиях течение более длительное. На первый выступает симптоматика паренхиматозной геморрагии.

5. Обширные паренхиматозные кровоизлияния с прорывом крови в боковой желудочек и значительным смещением орального отдела ствола. В случае в компрессии закрывается монроево отверстие и кровь, излившаяся в боковой желудочек, не может проникнуть в III желудочек. На вскрытии на стороне поражения обнаруживается заполнение кровью заднего и переднего рогов бокового желудочка и наряду с резкое расширение бокового желудочка противоположного полушария (контралатеральная гидроцефалия).

6. Кровоизлияние в III желудочек. Только в единичных случаях, по- видимому, оно происходит из сосудистого сплетения. В большинстве же случаев кровь попадает в III желудочек из паренхимы мозга вследствие нарушения целости ее при кровоизлиянии в область зрительного бугра.

7. Кровоизлияние желудочек происходит из мозжечка или из дорсального отдела ствола (чаще из варолиева моста). Излившаяся кровь из IV желудочка может затекать в III желудочек. Кровоизлияние желудочек быстро приводит к смерти. Длительность течения иногда измеряется часами. развития вентрикулярной геморрагии влияет на появление расстройств сознания: при медленном, постепенном и частичном заполнении кровью желудочков мозга сознание может сохранным. Чем быстрее происходит кровоизлияние в желудочки, тем глубже развивается кома.

Симптоматика при вентрикулярной геморрагии следующая. Коматозное состояние развивается обычно быстро, часто через несколько часов после инсульта. Сознание бывает утрачено при быстром прорыве крови в желудочки. При проникновении крови вначале в передний и задний сознание утрачивается постепенно. При увеличении объема излившейся крови в желудочках и развитии отека нарушение сознания становится более глубоким, появляются расстройства дыхания, пульса (брадикардия, сменяющаяся тахикардией, до 120-150 ударов в минуту), вазомоторные расстройства (бледность, сменяющаяся гиперемией) на лице, туловище и конечностях, общий гипергидроз, цианоз, быстро выявляется нерезко выраженная диссоциированная менингеальная симптоматика. Очаговые симптомы поражения головного мозга проявляются в диашизальной гипотонии, гемиплепаралича взора в противоположную сторону, редко (в результате раздражения коры) отведения в сторону поражения. Изредка вначале (до утраты сознания) выявляется афазия очаге в левом полушарии), геми- анестезия на паретичных конечностях, гомонимная гемианопсия локализации в затылочно-теменной области). Первоначальное снижение температуры очень быстро сменяется ее повышением, достигающим иногда весьма высоких величин (39-40°) уже к концу первых суток. При прорыве крови в III желудочек температура быстро и резко повышается (до 41-42°). Наблюдается гликозурия и полиурия. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в нередко находят белок, гиалиновые цилиндры, в некоторых случаях-сахар.

Характерным признаком вентрикулярных геморрагий является состояние ранней контрактуры или горметонии. Тонические спазмы возникают периодически, спонтанно или в связи с дыхательными фазами и другими экстероцептивными раздражениями, усиливаясь при рвоте и при проприоцептивных раздражениях. Вовремя тонического спазма голова запрокинута назад, нижние конечности находятся в состоянии судорожного разгибания, верхние - чаще согнуты, приведены, кисть и пальцы сжаты. Иногда верхние конечности находятся в состоянии разгибания. Горметонические, тетонические сведения мышц, тремор и защитные рефлексы зависят от дыхания и в очередь оказывают влияние на вегетативные проявления. В большинстве случаев синхронно дыханию возникают тонические спазмы конечностей, причем форма сокращения различна: в нижних конечностях проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, а в верхних - экстензорно-пронаторные. В других случаях во конечностях в период выдоха проявляются массовые аддукторно-флексорные движения, сменяющиеся затем экстензорными. При наличии чейн-стоксова дыхания в период прекращения дыхательных движений иногда наступает полное расслабление тонуса, а затем, через минут, возобновляются дыхательные движения и развиваются тонические спазмы четырех конечностей. И, наоборот, в ответ на ноцицептивные раздражения возникают не только горметонический симптомокомплекс и защитные рефлексы, вегетативные явления: изменение величины зрачков, пульса, дыхания, а иногда нарушения сфинктеров. В период ранней контрактуры нанесение ноцицептивного раздражения на любой участок туловища или конечности часто вызывает учащение дыхания (с 16-20 до 24-30), пульса (на 10-14 ударов в минуту) и изменение величины зрачков (миоз сменяется мидриазом). С развитием гипотонической стадии, особенно в тот период, когда выражен перекрестный защитный рефлекс, в ответ на ноцицептивные раздражения могут отчетливо проявляться и симптомы расторможения сфинктеров тазовых органов (рефлекторное выделение мочи, кала, газов), т. е. спинальный вегетивный рефлекторный ответ. Вегетативные рефлексы в коматозном состоянии представляют собой ответ на протопатические раздражения без осознаваемого ощущения боли. Иногда вовремя вегетативные рефлексы на ноцицептивные раздражения сопровождались и мимической реакцией, генез которой также, по-видимому, был чисто рефлекторный, так как утрата сознания полной. Таким образом, в коматозном состоянии протопатические импульсы могут вызывать проявления горметонического синдрома, защитные рефлексы, рефлекс сфинктеров тазовых органов, изменения величины зрачков, нарушения дыхания, сердечно-сосудистых функций. Полиморфность и периодичность рефлексов при вентрикулярных геморрагиях свидетельствуют об изменениях возбудимости рефлекторных центров на различных уровнях нервной системы. Горметония сочетается с каталептоидными позами в коллатеральных очагу конечностях, иногда появляющимися пароксизмально. Во многих случаях имелись различные стато-кинетические рефлексы и рефлексы на растяжение мышц, иногда в парциальной горметонии. У некоторых больных, находившихся в глубокой коме, сохранилась способность возвращать отведенную или в исходное состояние приведения. Иногда в ответ на пассивное разгибание предплечья возникает рефлекторное сгибание. руке пассивно придавать гиперсупинаторную установку, то через небольшой промежуток времени она возвращается в положение пронации. Это движение совершается медленно, тонично, представляя собой рефлекс положения. ногу отводить и спускать с постели, то постепенно наступает рефлекторное разгибание голени и затем аддукция, т. здесь имеется возврат в исходное положение. Стволовые рефлексы при вентрикулярных геморрагиях выражены при нерезком горметоническом синдроме или при гемигорметонии. При вентрикулярных геморрагиях бывают иногда выражены разнообразные автоматизированные движения на непарализованной стороне. Автоматизированная жестикуляция постепенно ослабевает параллельно угасанию горметонической стадии. По-видимому, жестикуляция, развивающаяся в период кровоизлияния, обусловливается нарушением функции подкорковых аппаратов неповрежденного полушария. Имеют значение также дополнительные двигательные корковые и ретикулярная формация мозгового ствола. При коме, обусловленной кровоизлиянием в боковые желудочки, бывают выражены нические и ритмические феномены, сочетающиеся с горметоническими явлениями. При медленном просачивании крови в желудочки тонические спазмы могут отсутствовать. Односторонняя пирамидная симптоматика может указывать на односторонность вентрикулярной геморрагии. При заполнении кровью обоих боковых и III желудочов пирамидные симптомы бывают двусторонними.

Клиническая картина при кровоизлиянии в боковые желудочки в результате прорыва паренхиматозной геморрагии следующая: 1) остро возникающее коматозное состояние; 2) менингеальный симптомокомплекс (иногда нерезко выражен); 3) рвота; 4) наступающее расстройство дыхания, нарушение его ритма и частоты; 5) замедление пульса (нерезкое) на короткий срок, в дальнейшем сменяющееся учащением; 6) гиперемия лица; 7) потливость; 8) (в первом периоде комы), сменяющийся мидриазом (часто в сочетании с тахикардией), который выражен более отчетливо на стороне интрацеребральной гематомы; 9) повышение температуры; 10) судорожное выделение и (в первый период); 11) маятникообразные клонические движения глазных яблок в горизонтальном направлении; 12) часто содружественное отведение головы и в сторону паренхиматозного очага; 13) двигательное беспокойство и непроизвольные автоматические движения конечностей настороне паренхиматозного очага; 14) парез контралатеральных паренхиматозному очагу конечностей; 15) тонические сокращения конечностей (горметонический синдром); 16) проявление тонических судорог синхронно с дыхательными фазами; 17) влияние ноцицептивных раздражений на дыхания, величину зрачка и функции тазовых органов; 18) рефлекторное захватывание и удержание предметов рукой на стороне, одноименной очагу, и появление тонического сгибательного рефлекса с флексорными хватательными движениями пальцев стопы в ответ на легкие штриховые раздражения подошвы и разгибательного патологического рефлекса в ответ на резкие штриховые раздражения (в отличие от обычного подошвенного рефлекса сгибания пальцев тонического характера); 19) раннее появление защитных рефлексов; 20) повышение сухожильных рефлексов наряду со снижением кожных слизистых. Сухожильные рефлексы в первый горметонический период как повышаются, так и угасают сначала на ногах, а затем на руках. Наряду с повышением сухожильных рефлексов иногда появляются перекрестные аддукторные рефлексы при перкуссии по внутренней поверхности голени, подошве и пятке. Кожные рефлексы в большинстве случаев отсутствуют уже с самого начала комы, иногда исчезают к концу суток. Подошвенный рефлекс иногда очень изменяет форму (симптом Бабинского); иногда одновременно с появлением хватательных рефлексов он усиливается. Брюшные рефлексы отсутствуют; 21) появление двустороннего симптома Бабинского при штриховом раздражении стопы и при ущемлении мизинца (патологические рефлексы угасают на стороне паралича раньше, чем на стороне, коллатеральной очагу); 22) появление в некоторых случаях симптома Россолимо на коллатеральной очагу в первые сутки (раннее появление симптома Россолимо на короткий на той стороне, где нет полного диашиза, следует объяснить меньшей выраженностью явлений на коллатеральной очагу стороне, так как и в период реституции центрального паралича симптом Россолимо возникает только тогда, когда исчезают явления диашиза); 23) раннее появление атетотических клонических и ритмических феноменов, которые могут разделены по способу их возникновения на спонтанные и рефлекторные, возникающие в ответ на ноцицептивные и проприоцептивные раздражения. Автоматизированные движения проявлялись на верхних конечностях, клонические. ритмические феномены - преимущественно на нижних конечностях (хотя возможны руках), в большинстве случаев на стороне, коллатеральной очагу; 24) появление рефлексов положения и рефлексов Магнус-Клейна (в первый период), лучше выраженных на коллатеральной очагу стороне; 25) появление гомокинетических и гетерокинетических перекрестных патологических рефлексов. Форма перекрестных рефлексов различна: а) при вызывании симптома Бабинского разгибание большого пальца появлялось не на стороне раздражения, а контралатерально (истинный перекрестный патологический рефлекс, при котором контралатеральная экстензия большого пальца, по-видимому, возникала как фрагмент защитного рефлекса с отдаленной территории); б) при штриховом раздражении на стороне раздражения разгибательный ответ не получался, контралатерально появлялось сгибание пальцев (флексорный ответ); в) одновременно разгибание большого пальца на обеих ногах при штриховом раздражении подошвы на одной стороне; г) разгибание большого пальца на раздражаемой стороне и сгибание пальцев на противоположной конечности; д) одновременное сгибание пальцев на обеих ногах при штриховом раздражении одной подошвы (особенно редкий феномен, выраженный в период усиления хватательных функций). Появление перекрестных патологических феноменов обычно связано с терминальным периодом; 26) снижение суставных рефлексов и Майера в парализованной конечности и повышение в коллатеральной очагу конечности (усиление суставных рефлексов особенно выражено в период горметонического спазма, а снижение - в период гипотонии), нередко суставные рефлексы сочетаются с феноменом Клиппель-Вейля; 27) расстройство тазовых органов; 28) отсутствие зрачковой реакции на свет, иногда на одной стороне; 29) раннее развитие в некоторых случаях пролежней; 30) лейкоцитоз в крови и увеличение количества палочковидных (до 40%); 31) развитие отека легких; 32) наличие в спинномозговой жидкости крови, повышение спинномозгового давления; 33) появление в белка, гиалиновых цилиндров; 34) прогрессирующее снижение повышенного в начале артериального давления.

Начальный период кровоизлияния в боковые желудочки характеризуется ранней контрактурой или горметонией и другими возникающими симптомами «децеребрации» и двусторонностью симптомов; в некоторых случаях вентрикулярных геморрагий имеется уклонение от среднего в зависимости от быстроты заполнения желудочков.

При вентрикулярных геморрагиях клиническую картину можно условно подразделить на три периода. В первом периоде (первые сутки) наблюдаются кома, возбуждение, беспокойство, рвота, судорожное выделение и кала, гиперемия кожи, гипертермия и выше), брадикардия 60 ударов в минуту), потливость, хриплое дыхание, дивергенция глаз, маятникообразные движения глазных яблок, миоз, судорожное сведение и головы в сторону очага, легкие менингеальные синдромы, спонтанные миоклонические и ритмические феномены, автоматическая жестикуляция, горметонические явления, иногда синхронные дыханию аддукторно-абдукторные движения, защитные рефлексы были в период горметонии и ослабляются в период снижения тонического спазма), повышение сухожильных рефлексов, снижение рефлексов со слизистых оболочек, снижение или угасание кожных рефлексов, наличие рефлексов Магнус-Клейна и рефлексов положения, иногда усиление симптома Клиппель-Вейля и рефлексов и Майера, иногда хватательный рефлекс и двусторонний симптом Бабинского и его аналоги. Таким образом, первый «гипертонический» период характеризуется расторможением стволовых и спинальных автоматизмов (горметонические феномены, миоклония, защитные рефлексы). В период подкорковые стволовые и спинальные феномены возникают в ответ на различные раздражения: проприо-, экстра- и интероцептивные.

Второй период (2-3-4-е сутки) отличается от первого исчезновением гипертонических явлений и может обозначен как «гипотонический». Во втором периоде сохраняется гиперемия кожи, пульс учащается (от 70 до 100-125 в минуту), дыхание становится аритмичным, температура поднимается до 39° и до маятникообразные движения глазных яблок уменьшаются в объеме, сменяется мидриазом, спонтанные движения и беспокойство уменьшаются, горметонический синдром снижается, но сохраняется зависимость горметонических спазмов от дыхания и связь вегетативными проявлениями; автоматизированная жестикуляция менее выражена, но наблюдаются жесты «похлопывания», «почесывания». Защитные рефлексы проявляются только в раздражаемой конечности, сухожильные рефлексы снижаются, кожные, суставные рефлексы, рефлексы Магнус-Клейна и рефлексы положения постепенно угасают к третьему периоду. Патологические рефлексы выражены, появляются перекрестные надкостничные и перекрестные патологические рефлексы (двустороннее разгибание больших пальцев при штриховом раздражении одной подошвы). Характерным во втором периоде являлось развитие гипотонии, в связи с чем уменьшаются клонические и тонические симптомы. С развитием гипотонии прекращаются горметонические явления, исчезают спонтанные движения и тонические спазмы. выражены симптомы спинального автоматизма, защитные легсы, сухожильные рефлексы сохраняются. Особенно велико влияние ноцииептивных раздражений.

Третий период (4-5-е сутки) можно обозначить как «атонический». В периоде наблюдается высокая температура, тахикардия (несколько меньше, чем во втором периоде), мидриаз, чейн-стоксово дыхание, резкая гипотония, переходящая в полную атонию, исчезновение менингеального синдрома, угасание сниженных сухожильных рефлексов. Вначале после раздражения эфиром в некоторой степени удается усилить тонус и вызвать на короткий рефлексы, но далее развивается полная арефлексия. Защитные рефлексы протекают по гетерокинетическому типу, двусторонние (с укорочением раздражаемой конечности появляется разгибание противоположной). Перекрестные патологические рефлексы имеют гетерокинетический характер вызывании симптома Бабинского получается разгибание большого пальца на стороне раздражения и сгибание пальцев противоположной). Постепенно развивается арефлексия.

Кровоизлияние в III желудочек по своей симптоматике отличается от тех случаев, когда кровь первично изливается в боковые желудочки и только затем проникаете III желудочек. Для кровоизлияния в III желудочек характерно развитие следующих симптомов: гиперемия и цианоз лица, гипертермия (до 42°), периодические приступы потливости, гликозурия, неустойчивость артериального давления, изменение частоты пульса (аритмия и тахикардия), затруднение дыхания, расстройство функции тазовых органов и иногда пролежни. Горметонические спазмы проявляются с сторон, сохраняя форму сгибания верхних и разгибания и приведения нижних конечностей. Первичное кровоизлияние в III желудочек обусловливает вегетативно-трофические нарушения.

Кровоизлияния желудочек быстро приводят к летальному исходу. Длительность жизни от начала инсульта часто равна 1-3 часам. Смерть часто наступает вскоре после поступления больного в клинику. Быстрое течение, приводящее к смерти, объясняется что излившаяся кровь поражает расположенные на дне ромбовидной жизненно важные центры. Кровоизлияние желудочек во наблюдениях Н. К. Боголепова вторичным с первичным очагом в стволе мозга или в мозжечке.

Симптоматология кровоизлияний желудочек отличается от кровоизлияний в боковые и III желудочек и зависит от степени поражения ствола, в котором развивается первичная геморрагия (наиболее часто наблюдается прорыв крови желудочек из варолиева моста, из мозжечка). Клиническая картина кровоизлияний желудочек складывается из следующих признаков:

отсутствие полной утраты сознания в начале инсульта и развитие глубокой в дальнейшем. Сохранность сознания в первый период объясняется что первично кровоизлияние развивается в мозжечке или стволе и уже только затем кровь прорывается в желудочек, но иногда коматозное состояние развивается сразу же после инсульта. Иногда вначале отмечается быстро проходящее возбуждение;
рвота, икота, расстройства глотания;
резкая гипертермия (до 40°);
развитие менингеального синдрома, временами нарастание его в терминальном периоде;
раннее развитие паралича конечностей, гипотония мышц, наличие симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма, гипорефлексия;
отсутствие спонтанных и рефлекторных гиперкинезов и автоматизированной жестикуляции;
изменение головы - запрокидывание назад, иногда, наоборот, неправильное сгибание вперед или отведение головы в сторону парализованных конечностей;
слабая выраженность или полное отсутствие горметонических явлений развитие гемигорметонии на стороне, коллатеральной очагу,

Кровоизлияние в желудочки (полости) головного мозга возникает при высоком давлении крови, низкой свертывающей активности, алкоголизме и никотиновой зависимости. У недоношенных новорожденных причиной этой болезни является остатки эмбриональной ткани. Течение кровоизлияния чаще всего тяжелое, при несвоевременной диагностике и отсутствии лечения заканчивается смертью из-за отека мозга.

Читайте в этой статье

Причины внутрижелудочкового кровоизлияния

Факторы, которые приводят к этой патологии, у детей и взрослых абсолютно различные. Для новорожденных это незрелость нервной системы, в более старшем возрасте – аномальное строение сосудов, а для пожилых людей частой причиной является атеросклероз.

У новорожденных

Проникновение крови внутрь желудочка или под слой ткани, покрывающий его изнутри (эпендима, выстилка), происходит у младенцев при следующих состояниях:

преждевременные роды;
продолжительный безводный период;
выраженное кислородное голодание при рождении;
повреждение при акушерских пособиях (щипцы);
масса тела ниже 1 кг.

Основной причиной кровоизлияний у новорожденных считается остаточный зародышевый матрикс.

Он состоит из незрелой нервной ткани и тонких капилляров, стенки которых имеют только один слой. Такие образования располагаются вокруг боковых желудочков мозга и с течением времени исчезают, переходя в зрелые нейроны и сосуды. Если ребенок родился раньше времени, то эта структура может сформировать околожелудочковую гематому, из которой кровь проникает в желудочки.

У детей

Причинами разрыва сосудов в детском возрасте бывают нарушения свертывания крови – геморрагические диатезы, гемофилия, а также различные сосудистые аномалии:

воспаление стенки сосуда инфекционного или аутоиммунного происхождения.

Артериовенозная мальформация — одна из причин внутрижелудочкового кровоизлияния у детей

У взрослых

Для людей зрелого и пожилого возраста на первый план выходят болезни сосудов – , .

Нередко причиной внутрижелудочкового кровоизлияния становится длительный прием препаратов для разжижения крови, амилоидоз головного мозга, курение, хронический алкоголизм, опухолевое разрушение артерий, сахарный диабет. Эти заболевания приводят к истончению стенок сосудов, повышенной хрупкости и последующему разрыву.

Атеросклероз — причина внутрижелудочкового кровоизлияния у взрослых

Классификация внутримозгового внутрижелудочкового кровоизлияния

Выделены три основных типа заболевания по месту проникновения крови:

под выстилку желудочков (субэпендимальное);
в боковые желудочки;
в желудочки и вещество головного мозга.

Также по месту расположения кровоизлияние может быть в боковых или третьем, четвертом желудочке мозга. Если кровь попала в боковые полости, то после их заполнения она может перейти в третий, затем и в четвертый желудочек. Такое массивное истечение крови приводит к значительному увеличению мозгового объема и имеет крайне неблагоприятные последствия, изолированный прорыв в боковые полости менее опасен.

В зависимости от степени заполнения кровью выделяют четыре стадии прогрессирования болезни:

Кровь находится только под эпендимой (выстилкой).
Заполнена половина, нет расширения полости.
Больше 50% заполнения с расширением просвета.
Кроме полного наполнения желудочка есть поражение и окружающей нервной ткани (паренхиматозное кровотечение).

Симптомы спонтанного обширного кровоизлияния в мозг

Вентрикулярная (желудочковая) геморрагия больше чем в половине случаев заканчивается смертью больного на протяжении первых двух суток. При постепенном излитии крови и маленьком количестве может быть сохранено сознание.

Типичное течение сопровождается быстрым ухудшением самочувствия, коматозное состояние развивается в первые часы.

Характерными признаками болезни являются:

сильная потливость;
дрожание мышц всего тела, как при ознобе;
бледность кожи, сменяющаяся покраснением;
падение температуры тела с резким повышением до 40 градусов;
повышение тонуса мускулатуры в виде судорожного синдрома или типичной позы – тело выгнуто дугой, голова запрокинута, а предплечья завернуты внутрь.

Дальнейшее прогрессирование болезни сопровождается и нарастанием отека тканей мозга. При этом сдавливаются дыхательные и сосудодвигательные центры, что приводит к , недостатку поступления кислорода в организм.

В терминальной стадии нарастает глубина поражения мозга, судороги, непроизвольные движения исчезают, сухожильные рефлексы перестают определяться, тонус мышц падает, останавливается сердцебиение и дыхание.

Смотрите на видео о кровоизлиянии в головной мозг и его последствиях:

Методы диагностики

Для постановки диагноза учитывают типичные симптомы, а также наличие болезней крови, мозговых сосудов, перенесенный инсульт, применение медикаментов. Для новорожденных детей главными признаками являются отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды. Обследование пациентов проводится в стационарных условиях. Оно может включать:

томографию головного мозга ( , КТ) – самый достоверный метод, можно определить место гематомы и степень поражения вещества мозга;
УЗИ – смещение структурных частей церебральной ткани;
диагностическую пункцию спинного мозга, проводится для исключения ишемического инсульта (в спинномозговой жидкости обнаруживают кровь при гематоме);
анализы крови для определения тромбоцитов, коагулограммы, электролитов, газового состава и кислотно-основного состояния.

Лечение больных с внутрижелудочковым кровоизлиянием и отеком мозга

Главное условие, определяющее успех терапии, – это как можно более раннее ее начало.

На этапе реанимационных мероприятий лечение направлено на поддержание сердечной деятельности, восстановление дыхания и стабилизации основных показателей крови. При необходимости вводят препараты для:

прекращения судорог (Диазепам, Фенорелаксан);
снижения давления (Магния сульфат);
уменьшения отека (Маннит, глюкоза 40%, Лизина эсцинат, Лазикс);
остановки рвоты (Церукал).

В первые шесть часов решается вопрос о проведении операции. Она может проходить в виде дренирования желудочка мозга или удаления содержимого при пункции. Такое лечение помогает снизить сдавление тканей и внутричерепную гипертензию. При успешном проведении неотложных мероприятий пациентам назначается терапия, направленная на восстановление мозговой ткани.

Для улучшения обменных процессов назначают Актовегин, Луцетам, Глицин. Показаны также:

антиоксиданты (Мексидол, Милдронат, витамин Е);
блокаторы кальция (Нимотоп, Никардипин);
стимуляторы метаболизма (Цитохром С, Рибоксин, АТФ).

Прогноз для взрослых и детей

Прогноз болезни определяется местом и объемом кровоизлияния. Небольшие гематомы могут рассасываться самостоятельно или в процессе лечения. Массивные внутрижелудочковые геморрагии, особенно если затронуто вещество мозга, крайне опасны для жизни. Если даже удается восстановить жизненные функции, то стойкий неврологический дефект, как правило, приводит к пожизненной инвалидности.

Причинами смерти пациентов являются отек мозга или рецидив кровоизлияния. К тяжелым осложнениям болезни относятся:

закупорка путей оттока спинномозговой жидкости с гидроцефалией (водянкой мозга);
разрушение коры, образование кисты, размягчение мозгового вещества;
нарушение психики и двигательных функций.

Профилактические меры

Предотвратить кровоизлияние в головной мозг у новорожденных можно при наблюдении и лечении женщины с угрозой прерывания на протяжении всего периода вынашивания, соблюдение ею полного физического и эмоционального покоя. Также при наличии заболеваний, которые могут вызывать преждевременные роды, требуется их комплексная терапия в период планирования беременности.

Для взрослых пациентов важными условиями профилактики вентрикулярной геморрагии являются:

, прием препаратов для его нормализации;
лечение болезней сосудов;
исключение курения и злоупотребления алкоголем;
применение препаратов только по рекомендации специалиста;
своевременная диагностика снижения свертывания крови и его коррекция.

Кровоизлияние в желудочки головного мозга встречается в детском и взрослом возрасте. У недоношенных новорожденных его вызывает остаточная незрелая ткань, в более позднем возрасте причиной геморрагии бывают врожденные дефекты строения сосудов, а у пожилых пациентов на первый план выходят низкая свертывающая способность крови, атеросклероз, гипертония и диабет.

Как правило, течение этой патологии тяжелое, нарастают признаки отека головного мозга, нарушения жизненных функций, что заканчивается гибелью больного. Лечение проводится медикаментами и при помощи хирургического удаления гематомы.