Нарушение мозгового кровобращения, как правило, развивается на фоне сосудистых заболеваний, в основном, и

Основные клинические формы нарушений мозгово­го кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга.

• Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга.
• Начальные проявления недостаточности кровоснабжения спинного мозга.

Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (24 ч).

• Транзиторные ишемические атаки.
• Гипертонические церебральные кризы. Острая гипертони­ческая энцефалопатия.
• Общемозговые
• С очаговыми нарушениями.

В. Инсульт.

• Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние.
• Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние.
• Нетравматическое острое субдуральное кровоизлияние.
• Геморрагический инсульт - нетравматическое кровоиз­лияние в мозг.
• Кровоизлияние в головной мозг.
• Кровоизлияние в спинной мозг.
• Ишемический инсульт (инфаркт мозга).
• Церебральный ишемический инсульт.
• Спинальный ишемический инсульт.
• Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 нед).
• Последствия ранее перенесенного инсульта (более 1 года).

Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения.

• Хроническая субдуральная гематома.
• Дисциркуляторная энцефалопатия.
• Атеросклеротическая
• Гипертоническая
• Дисциркуляторная миелопатия
• Венозная и др.

НАЧАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРО­ВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА

(НПНКМ).

Диагноз НПНКМ указывает лишь на начальные клинические проявления недостаточности кро­воснабжения мозга, а не начало заболевания, которое иногда длитель­ное время протекает латентно.

Причины.

Этиологическими факторами являются:

• вазомоторные дистонии.
  Выявление этих заболева­ний - непременное условие для диагностики НПНКМ.

Патогенез.
В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками - липопротеиды. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что полиологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы.
Кроме того, существует множество факторов, способствующих нарушению кровообращения и развитию атеросклероза:

• Нервно-психическое напряжение;
• Малоподвижность;
• Избыточная калорийность пищи;
• Вазомоторные дистонии.

Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление. Существуют еще факторы риска.

Клинические симптомы.
При атеросклеротических нарушениях выражается снижением работоспособности, головными болями, нарушением сна, головокружением, шумом в голове, раздражительностью, парадоксальными эмоциями (”радость со слезами на глазах”), ухудшением слуха, снижением памяти, неприятными ощущениями (”ползание мурашек”) на коже, снижением внимания. Может также развиться астено-депрессивный или астено-ипохондрический синдромы).
При гипертонической болезни в коре головного мозга могут возникать застойные очаги возбуждения, которые распространяются и на гипоталамическую область, что приводит к нарушению регуляции сосудистого тонуса (гипоталамус - эндокринная система почки или гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система).
Далее происходит истощение компенсаторных резервов, нарушается электролитный баланс, повышается выброс альдостерона, усиливается активность симпато-адреналовой системы и ренин-ангиотензивной системы, что приводит к гиперреактивности сосудов и нарастанию артериального давления. Развитие болезни приводит к смене типа кровообращения: уменьшается сердечный выброс и увеличивается сопротивление периферических сосудов.

На фоне вышеописанных изменений в сосудах развивается Нарушение мозгового кровообращения (НМК).
Одной из клинических форм НМК являются начальные проявления Недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ).

Диагноз .
Диагноз ставят с учетом жалоб на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти и снижение работоспособности, нарушение сна.
Сочетание двух и более из этих жалоб дает возможность и основание для постановки диагноза, особенно когда эти жалобы часто повторяются и длительно существуют. Органических поражений нервной системы при этом нет.

ЛЕЧЕНИЕ.

• Лечение основного сосудистого заболевания.
• Рацио­нальное трудоустройство, режим труда, отдыха, питания, средства, направленные на повышение физиологических защитных сил орга­низма, санаторное лечение.
• При сформировавшемся сосудистом забо­левании мозга наряду с медикаментозными средствами применяется хирургическое лечение (при окклюзирующих поражениях сонных и позвоночных артерий).

В нашей клинике успешно проводится лечение ОНМК и устраняются последствия заболевания. Для этого используются современные методики, богатый опыт и высокий уровень квалификации наших врачей-неврологов, индивидуальный подход. На основании этого пациенты, обратившиеся к нам за помощью, уверены в своем выздоровлении.

Каковы последствия ОНМК

Нарушение кровообращения мозга в острой форме может иметь как легкие, так и тяжелые последствия. Ежегодно около полумиллиона случаев инсульта регистрируется в мире. Из числа пострадавших 75% выживают, но у многих остаются функциональные нарушения, являющиеся основанием для предоставления инвалидности. По прогнозам ВОЗ к 2015 году количество случаев возрастет на 30%. Поэтому важно знать, чем опасно заболевание и как эффективно с ним бороться.

Самыми распространенными последствиями ОНМК являются:

• Внезапные обмороки.
• Непроизвольное мочеиспускание.
• Потеря способности передвигаться самостоятельно.
• Нарушение способности распознания отдельных частей тела.
• , шумы в голове, раздвоение картинки перед глазами.
• Речевая дисфункция: запутанность, сложности в подборе слов и их произношении.
• Частые потери равновесия, нарушение способности ориентироваться в пространстве.
• Частичная дисфункция или полный паралич некоторых конечностей, части тела, одной из сторон.
• Потеря/нарушение зрения, слуха, осязания, обоняния, чувствительности нервных окончаний.

Большинство пациентов, проходящих лечение в неврологическом отделении нашей клиники, — люди, перенесшие инсульт . Во время их лечения врачи решают две стратегические задачи:

• Вторичная профилактика повторных ОНМК.
• Лечение (медикаментозное, не медикаментозное) и коррекция неврологических расстройств.

Профилактика повторения приступов

25% пациентов, перенесших ишемический инсульт, рискуют испытать его повторное развитие. Наибольшая вероятность существует в течение следующего года. В связи с этим важно после принятия неотложных мер по спасению пациента заняться вторичной профилактикой.

Отметим, что ИИ — не самостоятельная болезнь, а один из симптомов нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Этим обусловлен набор профилактических мероприятий:

• Медикаментозная терапия, направленная на ликвидацию сердечно-сосудистых заболеваний и быстрый регресс неврологических расстройств.
• Модификация образа жизни: избавление от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем), коррекция массы тела (доведение ее до нормы), выполнение специальных физических упражнений, соблюдение принципов правильного питания, в том числе уменьшение количества потребляемых животных жиров.

Процесс восстановления

Инсульт — причина хронической инвалидности №1 в мире. 40% людей невольно вырабатывают в себе физическую и психологическую зависимость от близких людей, врачей, медсестер. Однако неврологические нарушения имеют тенденцию регрессировать естественным образом. Главная задача специалистов — ускорение данного процесса.

Способность организма к восстановлению основана на механизме нейропластичности:

• Отделы ЦНС могут реорганизовываться.
• Нейроны имеют способность к структурно-функциональным изменениям.

Восстановительный процесс имеет три стадии:

1. Острая . Спонтанное восстановление.

Сразу после ИИ (в течение недели) многие функции организма возобновляются:

• уменьшается отек мозга;
• улучшается кровообращение в приграничных с очагом поражения областях.

1. Подострая . Полное восстановление.

В ходе лечения происходят следующие изменения:

• Ткани мозга функционально реорганизуются.
• Ткань вокруг очага поражения повышает свою активность.
• Синаптогенез активизируется.

1. Хроническая . Компенсация заключается в улучшении координации и увеличении мышечной массы.

Восстановление движений

Это первая важная задача реабилитации.

Нарушение координации и потеря подвижности случается в 80-90%, из которых лишь у 30% пациентов остается способность самостоятельно передвигаться сразу после приступа.

В данной области непрерывно ведутся исследования и разрабатываются методики с высоким уровнем эффективности. Сегодня наиболее часто применяются три из них:

• Метод усвоения конкретного навыка . Специалист по реабилитации помогает пациенту ставить перед собой определенную задачу и решать ее. В результате пациент разрабатывает и усваивает наиболее продуктивную стратегию движений.
• Терапия вынужденного движения . В этом случае конечность, которая не пострадала в момент инсульта, сознательно обездвиживается. В результате вся нагрузка ложится на пострадавшую ногу/руку. Ежедневная бытовая активность способствует восстановлению функциональности органа.
• Билатеральный тренинг . В этом случае двигательные задачи выполняются одновременно как здоровой, так и пострадавшей конечностью.

Восстановление речи

Это вторая важная задача реабилитации.

Существует несколько программ реабилитации. На выбор влияют период и этап реабилитации, характер и степень нарушения речевой функции.

Основное отличие раннего этапа от позднего заключается в степени участия пациента: от пассивного к активному.

Что делает врач:

• Стимулирует понимание речи на слух.
• Работает с экспрессивной стороной речи путем использования пословиц, песен, элементарных речевых оборотов и так далее.
• Помогает пациенту усложнить речь глагольной лексикой, что предупреждает аграмматизм (телеграфный стиль).
• Занимается с пациентом чтением и письмом.

Стоит отметить, что восстановление речевой функции до прежнего состояния невозможно. В ходе лечения речь пациента меняет свое строение.

Популярные вопросы

Сколько времени занимает процесс реабилитации?

Ответ : Восстановление нарушенных функций может занять от пары месяцев до 2-3 лет. Двигательные функции возможно восстановить в течение первых трех месяцев и затем функциональные улучшения наблюдаются у пациентов на протяжении последующих 6-12 месяцев.

Для всех пациентов используются одинаковые методики лечения?

Ответ : Методики используются одинаковые, но набор движений и задач подбирается строго индивидуально. На это влияют особенности: трудовой анамнез пациента, его бытовая активность. Доказано, что наиболее эффективными являются те упражнения, которые пациенту нравятся и в освоении которых он заинтересован.

Что является залогом эффективности процесса восстановления речи?

Ответ : Согласно исследованиям, максимальной эффективности удается добиться при наличии следующих условий:

• С пациентом активно занимались первые 3 месяца после перенесенного инсульта.
• В течение минимум 5 месяцев продолжительность еженедельных занятий составляла три часа и более.
• Пациент продолжает выполнять упражнения на протяжении до 2-х лет.

Влияют на успех наследственность, возраст, степень поражения, психологическое состояние пациента.

Также доказано, что важным фактором, влияющим на восстановление речевой функции, являются социальные связи (наличие супружеских отношений, семьи, друзей).

Граница между инсультом и преходящим нарушением мозгового кровообращения (ПНМК) весьма условна и базируется лишь на временном рубеже 24 часа: при развитии неврологической симптоматики на период менее 24 часов диагностируется ПНМК, свыше 24 часов - инсульт. Ликвидация церебральной симптоматики не свидетельствует об отсутствии очагового повреждения мозга. Возможны как бессимптомные инсульты, то есть случаи бессимптомного развития очагов сосудистого поражения мозга, так и клинические формы ПНМК с очаговым поражением мозга (в этих случаях, при подтверждении очагового поражения мозга с помощью КТ/МРТ, диагностируется инсульт).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых и/или общемозговых неврологических симптомов на фоне сосудистого заболевания и существуют несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. ПНМК с очаговой симптоматикой, развивающиеся в результате кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются как транзиторные ишемические атаки - ТИА. Вторая форма ПНМК - общемозговой гипертонический криз. По частоте различают ПНМК редкие (1 раз в год), средней частоты (не более 2-3 раз в год), частые (более 2-3 раз в год).

Клинические проявления отдельных форм ПНМК

1. Общемозговой гипертонический криз. Характерны общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, оглушенность, шум в голове и/или ушах, общая слабость, сонливость (реже - психомоторное возбуждение), рвота (не связанная с приемом пищи). Сознание обычно ясное, возможны спутанность, сопор и/или психомоторное возбуждение. Если сознание все же утрачивается, то кратковременно. Часты проявления вегетососудистой дистонии (гиперемия или бледность кожи, гипергидроз, тахи- или брадикардия, ознобопо-добное дрожание, полиурия). Возможны эпиприпадки.
Есть существенные сомнения в нозологической самостоятельности церебрального гипертонического криза. Чаще под его клинической маской скрывается симпато-адреналовый криз типа «панической атаки».

Особенно осторожно (не более чем на 20-25% от исходного уровня за 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности, атеросклерозе; при этом больной должен лежать в связи с возможностью более резкого снижения АД. Для лечения внезапного повышения АД возможно применение лекарственных средств под язык. Так, терапию неосложненного криза начинают с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса) под язык. Его эффект предсказуем: обычно через 5-30 минут АДс и АДд начинает постепенно снижаться (на 20-25%) и самочувствие улучшается; продолжительность действия - 4-5 часов. При отсутствии эффекта прием повторяют через 30 минут. Противопоказания: острый инфаркт миокарда.
Диагностические особенности: часто диагноз гипертонического криза ставится там, где на самом деле имеет место вегетативный пароксизм - «паническая атака» или симпато-адреналовый криз (устаревшее).
Гипертонический криз следует дифференцировать с вегетативным пароксизмом в виде «панической атаки».

2. ТИА характеризуются очаговыми симптомами, определяющимися зоной сосудистых нарушений. Начало чаще острое. В 15-20% случаев при РКТ после ТИА в мозге имеются очаги поражения. Отсутствие таковых не исключает наличие микроочагового поражения мозга. Повторение ТИА указывает на приближающийся МИ. Варианты ТИА (по локализации):
а) в системе сонной артерии (проявляется развитием слабости и (или) онемения в конечности или конечностях по гемитипу или в половине лица и руке. Возможна афазия, нарушение зрения на один глаз;
б) в системе позвоночных артерий (вертебро-базилярной системе). Проявляются головокружением, тошнотой, иногда рвотой, атаксией, нистагмом, дизартрией. Иногда присоединяются парезы черепных нервов, нарушения фонации и глотания, перекрестные парезы конечностей или трипарезы, альтернирующие синдромы.
Профилактика ПНМК зависит от механизма их развития и включает регулярный, часто пожизненный прием препаратов с антиагрегантным эффектом и/или препаратов, понижающих артериальное давление. Возможно хирургическое лечение стенозов и аномалий, выявляемых при УЗДГ и дупплексном сканировании.

Мозговой инсульт

Мозговой инсульт (МИ) - внезапное (в течение минут, реже - часов) появление очаговой неврологической симптоматики и/или общемозговых нарушений, оболочечного синдрома цереброваскулярного происхождения, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени.
При условии полного восстановления нарушенных функций в сроки не более 3-х недель от начала заболевания МИ обозначается термином «малый инсульт». МИ является синдромом. Инсульты гетерогенны по причинам и механизмам развития и не являются самостоятельным заболеванием.

Основные клинические проявления
В большинстве случаев МИ имеет четкие клинические проявления, однако в 20% случаев МИ протекает скрыто, бессимптомно. Клиническая симптоматика обусловлена наличием очагового и/или общемозгового, и/или менингеального синдромов.
Очаговая симптоматика обусловлена локализацией пострадавших участков мозга и представлена двигательными, речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и иными нарушениями и их сочетаниями.
Общемозговые нарушения: дефицит и болезненные изменения сознания, головная боль, головокружение, рвота. В рамках общемозгового синдрома или самостоятельно может возникать оболочечный (менингеальный) синдром (ригидность затылочных мышц, гиперестезия к свету и звуку, симптомы Кернига, Брудзинского и др.).
МИ клинически представлен в основном очаговой "симптоматикой, внутримозговое кровоизлияние - общемозговой и очаговой симптоматикой, субарахноидальное кровоизлияние - менингеальным синдромом. Однако на основании клинических данных в 20-30% случаев нельзя установить характер инсульта, так как клинические проявления его различных форм нередко весьма похожи. Для верификации характера МИ необходимы дополнительные методы исследования: КТ, МРТ, спинномозговая пункция.
Соотношение частоты ишемического и внутримозгового инсульта- 4:1.
МИ осложняется развитием острой обструктивной гидроцефалии с резким повышением внутричерепного давления, что следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства.
В 1999 г. в России была создана Национальная ассоциация по борьбе с инсультом, организовавшая Федеральный центр профилактики и лечения ЦВБ при МЗ РФ, а также ряд муниципальных региональных Центров. Один из таких Центров функционирует в Курске на базе кафедры неврологии и нейрохирургии.

Механизмы развития ишемического инсульта

Варианты ишемического инсульта - самого частого типа инсульта - весьма различны по механизму развития. Патогенетические подтипы ишемического инсульта:

1. Атеротромботический, включает также артерио-артериальную эмболию (частота- 20-21%).
Механизм: тромбоз. Следствие поражения брахиоцефальных артерий, крупных интрацеребральных артерий, дуги аорты.
Диагностические особенности: часто дебютирует во время сна.
Наличие атеросклеротического поражения экстра-и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очагу в мозге.
Катастрофе часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки.

2. Кардиоэмболический (25-27%).
Источник эмболии - левые предсердие или желудочек. Кардиальные причины тромбообразования - инфекционный эндокардит, аневризма аорты, стеноз митрального клапана, митральные тромбы, зона инфаркта миокарда, постинфарктная аневризма сердца, неклапанная фибрилляция предсердий - мерцательная аритмия и прочее.
Диагностические особенности: внезапное начало - появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания.
Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. В анамнезе - тромбоэмболии других органов.

3. Гемодинамический (19-20%).
Механизм: нарушения цереброваскулярной гемодинамики при снижении АД (в период сна, при действии антигипертензивных средств, при ортостатической артериальной гипотензии и проч.), падении минутного объема сердца при ишемии миокарда, урежении ЧСС на фоне атеросклероза мозговых сосудов, их деформаций, врожденных и/или приобретенных аномалий строения).

4. Лакунарный (20-22%).
Механизмы:

1. первичное поражение мелких перфорирующих артерий мозга (Д = 40-80 мкм) - ветвей проксимального отдела СМА, ПМА и ЗМА, основной артерии;
2. перекрытие устья нормальной артерии атерома-тозной бляшкой, располагающейся в более крупной «материнской» артерии. Выявление дефекта мозга зависит от, разрешающих возможностей КТ.

Диагностические особенности: предшествующая артериальная гипертензия. АД обычно повышено.
Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез, мутизм при битемпоральном капсулярном синдроме, гиперкинетический синдром, изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др.). Отсутствие общемозговых и менингеальных симптомов, нарушений высших мозговых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу малого инсульта.

5. ИИ по типу гемореологической микроокклюзии (5-8%).
Механизм: гемореологические нарушения в системе гемостаза и фибринолиза.

Наряду с известными пятью патогенетическими подтипами инфаркта мозга, по нашему мнению, есть все основания выделить 6-й подтип, обусловленный диссекцией сосудов. Патогенез ишемического повреждения мозга при диссекции артерии весьма своеобразен: по механизму возникновения его трудно отнести к любому из выделенных подтипов.
В любом случае, механизмы развития ишемического инсульта - наиболее частого варианта ОНМК - весьма гетерогенны.

ВАЖНО!
1. Примерно в 20-30% случаев клинические симптомы не позволяют установить истинный - ишемический или геморрагический - тип МИ.
2. Ишемический инсульт нередко осложняется геморрагической трансформацией очага («геморрагический инфаркт»).
3. Как ишемический,так и геморрагический инсульты осложняются развитием острой обструктивной гидроцефалии; это следует учитывать при лечебных мероприятиях и решении вопроса о целесообразности нейрохирургического вмешательства (не прибегая на догоспитальном этапе к активной дегидратирующей терапии).
Зона инфаркта мозга при ИИ формируется по двум механизмам: некроз нейронов и апоптоз (генетически запрограммированная смерть клетки). При этом для появления ядра ишемии в ткани при отсутствии в ней кровотока достаточно 6-8 мин. Большая часть зоны инфаркта формируется через 3-6 часов с момента появления первых симптомов инсульта. «Доформировывание» очага продолжается на протяжении 3 и даже 5 дней.
Особую практическую значимость имеет существование вокруг очага некроза зоны нефункционирующих, но жизнеспособных клеток. Эта зона называется «ишемичеокой полутенью», или «пенумброй»; она существует в течение 4-6 часов. Это время определяет границы периода максимальной эффективности лечения - так называемое «терапевтическое окно». В зоне терапевтического окна существует реальная возможность восстановить жизнедеятельность ишемизированной зоны и ограничить зону гибели ткани.

Биохимические аспекты патогенеза ишемического инсульта

Ишемия мозга ведет к дефициту энергетических субстратов (фосфокреатина, АТФ), что сопровождается угнетением аэробного и активацией анаэробного путей утилизации глюкозы, и последняя трансформируется в молочную кислоту. Избыток ее приводит к ацидозу, который вызывает расширение, парез сосудов и гипоперфузию в зоне очага ишемии.
Дезорганизация ферментативных систем нарушает дыхание митохондрий в клетках и их мембранный потенциал, вызывает гибель клеточных элементов. Это ведет к набуханию нейронов и их функциональной дезорганизации. Нарастание отека сопровождается дислокацией стволовых структур и вклинением.

Периоды ИИ:

• острейший период - до 3-5 дней;
• острый период - до 3 недель;
• восстановительный ранний период - до 6 месяцев, поздний - до 1-2 лет;
• период последствий - спустя 1-2 года после заболевания при стабильной симптоматике.

Терапия И. должна быть начата как можно раньше, желательно в первый час заболевания, и быть наиболее интенсивной и патогенетически направленной в течение первых 3-5 дней (острейший период инсульта).

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - кровоизлияние в мозг. На долю геморрагического инсульта среди всех видов инсульта приходится до 20%, причем 5% - на субарахноидальное кровоизлияние.
В последние годы понятие «геморрагический инсульт» ассоциируется с внутримозговым кровоизлиянием, то есть кровоизлиянием в вещество мозга. Поэтому «субарахноидальное кровоизлияние», или «субарахноидальное кровотечение», без повреждения вещества мозга выводится за рамки понятия «геморрагический инсульт». В данном издании использован традиционный подход, когда кровоизлияние в вещество мозга и оболочечное кровоизлияние объединены в одной рубрике.
Внутримозговое кровоизлияние (паренхиматозное, в вещество мозга) обычно протекает тяжело и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами, признаками очагового поражения мозга и нарушениями витальных функций. Нередки эпилептические припадки, особенно при начале кровоизлияния с разрыва аневризмы. Вместе с тем возможны варианты течения кровоизлияния на фоне сохранного сознания и относительно удовлетворительного самочувствия, при нерезко выраженной головной боли (с клинической маской ишемического инсульта).
Прорыв крови в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние) в-классическом виде протекает весьма тяжело, с утратой сознания, горметонией, гипертермией. Однако нередко самочувствие и сознание больных не страдает столь резко, и прорыв крови в желудочки становится находкой на компьютерной томограмме.
Наиболее частые причины внутримозгового кровоизлияния - хроническое повышение АД, приводящее к развитию дегенеративных изменений в мелких перфорирующих артериях, а также разрыв аневризмы.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается при попадании крови в подпаутинное пространство головного мозга. Удельный вес среди всех инсультов - 5%.
Этиология и патогенез. Основные причины: 1) разрыв мешотчатых аневризм на основании мозга (наиболее частая причина); 2) неаневризматические перимез-энцефалические кровоизлияния; 3) расслоение артерий; 4) другие редкие причины. Типичная локализация аневризм - артерии основания мозга. Разрыв сосудов может произойти на фоне гипертонической болезни, атеросклеретических изменений сосудов, опухоли мозга, интоксикации и др.
Клиника. Возникает резкая головная боль типа «удара», поэтому больной может точно сообщить время развития инсульта. В первые минуты боль обычно локальна, затем приобретает разлитой характер. Вслед за головной болью может развиться утрата сознания. В момент разрыва аневризмы иногда возникают эпилептические припадки. Через несколько часов температура тела может подняться до 38-39 °С.
Для неосложненного субарахноидального кровоизлияния характерно отсутствие очаговой неврологической симптоматики.
КТ и МРТ в первые часы инсульта обеспечивает высокую достоверность постановки диагноза ишемического инсульта, внутримозгового и субарахноидального кровоизлияния.

Организация лечения и уход при инсульте
Клинические данные о характере инсульта обманчивы, и это может вести к серьезным осложнениям лечения в случае ошибочных врачебных назначений лекарственных средств.
Поэтому лечение на догоспитальном этапе обычно носит базисный, не зависимый от типа инсульта характер и направлено на коррекцию жизненно важных функций и поддержку жизнедеятельности мозговой ткани.
На догоспитальном этапе не требуется определения характера инсульта у конкретного больного (вероятность ошибки при опоре на клинические методы достигает 20-30%). Поэтому на догоспитальном этапе проводится базисная терапия.

Неотложные мероприятия при развитии инсульта

Больного следует уложить на бок, голова приподнята на 30°. При этом позвоночник не должен перегибаться в шейном отделе, подушки должны быть подложены под голову и плечи больного (оптимально использовать противопролежневый матрац).

Сразу после развития симптомов инсульта (возможно более рано) - нейропротективная терапия:
1-2 г (10-20 таблеток) глицина - растолочь, под язык или за щеку, 2 раза в сутки (уменьшает площадь инфаркта, снижает вероятность глиоза).
Семакс 1% - 3-4 капли в каждую половину носа (до 3 раз в сутки).
Сульфат магнезии - 5-10 мл в/в как нейропротектор, на внутричерепное давление при инсульте не влияет.
Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в (до 2 раз в сутки).
Мексидол - 4-8 мл (спустя сутки после инсульта неэффективен).
Церебролизин - 10 мл (при ИИ - в первые 1-3 часа) в/в капельно в разведении на 100 мл физ. р-ра в течение 30 минут (при отсутствии эпилептического приступа).
Нейропротекция (цитопротекция) - меры повышения выживаемости ткани в зоне ишемической полутени (пенумбры). Применение нейропротекции позволяет увеличить долю ПНМК за счет сокращения числа МИ, уменьшить размеры инфаркта мозга и удлинить период «терапевтического окна» - 6-часовой промежуток (Гусев Е. И., Скворцова В. И., 2006).
Обеспечение адекватной оксигенации (имеет первостепенное значение, так как гипоксия мозга является одним из основных механизмов повреждения мозга при инсульте, запускающем или активирующем многочисленные звенья патогенеза).
Мероприятия при отсутствии адекватной оксигенации: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода. При показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин, нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на ИВЛ (используются дыхательные аппараты ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с ручным приводом.
Поддержание оптимального уровня системного АД. Коррекция АД определяется его уровнем в момент осмотра и возможным характером инсульта. В настоящее время превалирует точка зрения, что низкое АД создает для мозга более неблагоприятные условия, чем повышенный его уровень. Учитывая, что по частоте абсолютно преобладает ИИ, можно руководствоваться следующими указаниями: от экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если АДс не выше 170-190 мм рт. ст., АДд не превышает 110 мм рт. ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт. ст.
Повышение АД при ишемическом инсульте имеет компенсаторное значение и снижать его следует не более чем на 15-20% от исходных величин в связи с опасностью нарушения перфузионного давления и микроциркуляции.
Примечание. Среднее АД = (АДс - АДд) : 3 + дАД.
Можно пользоваться рекомендацией поддерживать уровень АД выше привычных цифр на 10-15 мм рт. ст., особенно при низких цифрах привычного АД.
Предпочтительны препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов. Предпочтительны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Рекомендуется (Б. С. Виленский, 2002) избегать назначения бета-блокаторов (вискальдикса), поскольку они уменьшают величину сердечного выброса. Аналогичным нежелательным эффектом, особенно при ИИ, обладают клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), большие дозы дибазола.
Рауседил (растворимая форма резерпина) противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Папаверин не рекомендуется для использования при МИ, так как негативно влияет на перфузионнное давление (Терапия нервных болезней, 1996). Низким эффектом обладает дибазол.
Ганглиоблокаторы пентамин и бензогексоний вызывают быстрое и крайне резкое снижение уровня АД, могут усилить ишемию.
При артериальной гипотензии рекомендуются лекарственные средства с вазопрессорным действием (альфа-адреномиметики), а также препараты, улучшающие сократимость миокарда (сердечные гликозиды, по показаниям), объемозамещающие средства (декстраны, плазма, солевые растворы).
Купирование возможного эпилептического синдрома (реланиум внутривенно, медленно; внутрь депакин, конвулекс, финлепсин, в том числе в зонд).
Борьба с отеком мозга. На догоспитальном этапе в 1 сутки инсульта применять дегидратацию не следует, так как отек мозга не развивается так быстро.
Количество эффективных мероприятий - медикаментозных и хирургических - крайне ограничено. По данным Научного Центра неврологии РАМН, полезны:

• гипервентиляция легких: позволяет понизить парциальное напряжение углекислого газа до 26-28 мм рт. ст., активно действует в течение 1,5- 3 часов, далее - безрезультатна;
• осмодиуретики: маннитол в/в, из расчета по 0,5-2 г/кг массы тела в течение 20-25 минут, затем - по 0,25-1,0 г/кг массы тела в/в струйно, каждые 4-5 часов с той же скоростью. Повторять в течение 3-5-7 дней. Феномен отдачи при данной методике использования маннитола не отмечался. Маннитол целесообразно использовать при осмолярности плазмы крови не выше 310 мосм/л;
• вентрикулярное дренирование (консультация нейрохирурга. При наличии показаний выполняется за 15 минут);
• целесообразность использования кортикостеро-идов при цитотоксическом отеке сомнительна (М. А. Пирадов, 2001), они показаны при вазогенном отеке на фоне опухолей головного мозга. Ранее они использовались, исходя из того, что цитотоксический отек при прогрессировании инсульта может приобрести и вазогенный компонент. Кроме того, кортикостероиды являются мембраностабилизаторами и обладают антивоспалительным действием (дексазон по 4 мг внутривенно 4 раза в сутки при отсутствии тяжелых форм сахарного диабета, внутренних кровотечений, артериальной гипертензии;
• при острой обструктивной гидроцефалии - главном неврологическом осложнении инсульта различного генеза и характера: 1) производится декомпрессия задней черепной ямки; 2) накладывается вентрикулярный дренаж; 3) удаляются некротические массы или гематома.

Примечание. Сульфат магния рассматривается как нейропротектор, блокирующий эксайтотоксичность, и назначается в дозе по 5-10 мл 20% раствора (инъекции болезненны). Лазикс не рекомендуется как дегидратант, поскольку не удаляет жидкость из полости черепа и «высушивает» организм, отрицательно влияя на реологические свойства при ишемическом инсульте (М. А. Пирадов, 2001).
Ингибиторы протеолиза при тяжелом состоянии: ингитрил 15-60 ЕД в/в капельно, контрикал по 10 000-30 000 ЕД в/в капельно.
Помощь больным с ОНМК оказывается совместно неврологом, кардиологом, реаниматологом, нейрохирургом.
Инсульт протекает с мультиорганной недостаточностью (С. А. Румянцева, 2001), генерализованными изменениями физико-химических свойств крови, иммунными нарушениями, нередко развивается острый синдром десадаптации с дисрегуляцией центральных вегетативно-висцеральных и гуморальных систем мозга. Синдром дезадаптации утяжеляет течение острейшего периода МИ и ограничивает эффективность общих реанимационных мероприятий.
Массаж, лечебная гимнастика показана уже со 2-3 дня, сначала в пассивной форме, а по мере стабилизации состояния больного и возможности активно в ней участвовать - при активном его участии.
Рекомендуется ранняя вертикализация больных (с учетом тяжести состояния и характера инсульта!): присаживание в постели с опорой для приема пищи, ранняя активизация двигательной деятельности.

Людям преклонного возраста знакомо такое заболевание, название которому ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения или попросту инсульт. Практически каждый человек старшего возраста испытывал этот недуг на себе. Очень важно разобраться в причинах возникновения инсульта и правильном лечении заболевания.

Что это такое?

Инсульт – клинический симптом, проявляемый резкими сбоями в нормальной работе действующих опций мозга головы, длительность которых составляет более одних суток.

Основными симптомами ОНМК являются:

1. Неспособность тела больного совершать движения в нормальном режиме;
2. Расстройства органов, отвечающих за чувствительность;
3. Нарушения должной работы речевого аппарата;
4. Неспособность больного совершать глотательные движения;
5. Частая головная боль;
6. Потеря сознания.

Непредвиденно появившееся нарушение речевого аппарата, потеря чувствительности тела и проблемы с координацией движения проходят в течение последующих суток. Тогда говорят о транзисторной ишемической атаке. Это не такое опасное заболевание, как инсульт, но также относится к ОНМК.

Если заболевание относится к нарушениям в работе системы кровообращения, то характеризуется как «ОНМК по типу ишемии». В случае, когда специалистом подтверждается кровотечение, то болезнь имеет характеристику «ОНМК по геморрагическому типу».

ОНМК, которое заканчивается инсультом является этапом, когда поступление крови в некоторую часть головного мозга прекращается. Это явление вызвано снижением тонуса стенок артерий мозга и сопровождается расстройством неврологической системы, которое является следствием разрушения части ткани нерва.

ОНМК — код по МКБ-10

В десятой международной классификации болезней ОНМК имеет несколько кодов, которые отличаются друг от друга согласно нарушениям, вызвавшим болезнь.

Предупреждение и терапия этого заболевания рассматриваются на уровне государства, так как ОНМК оканчивается летальным исходом в третьей части случаев. Шестьдесят процентов больных, перенёсших болезнь, оказываются инвалидами, которым не обойтись без социального содействия.

Причины возникновения ОНМК

ОНМК, имеющее отношение к ишемическому типу, развивается в следствии уже имеющихся патологий в организме пациента.

К таким заболеваниям относятся:

ОНМК встречается не только у взрослой категории населения, но и у детей. Это связано с тем, что сосуды детского мозга имеют какие-либо аномалии в своём развитии. Высокий риск развития ОНМК наблюдается у детей, которые имеют врождённый порок сердца.

При возникновении ОНМК полностью выздоравливает только 30% детей. Около пятидесяти процентов имеют неизлечимые нарушения в работе неврологической системы. Двадцать процентов случаев развития острого нарушения кровообращения мозга у детей оканчивается летальным исходом.

В каких случаях можно заподозрить ОНМК?

Диагноз ОНМК ставится в случае, если у больного были обнаружены следующие нарушения в работе организма:

1. Резкое отсутствие чувствительности в конечностях;
2. Потеря зрения вплоть до слепоты;
3. Невозможность распознать речь оппонента;
4. Потеря чувства равновесия, проблемы с координацией;
5. Очень сильные головные боли;
6. Помрачение сознания.

Точный диагноз можно установить только после проведения диагностики.

Стадии инфаркта мозга

ОНМК имеет несколько стадий развития. Рассмотрим каждую из них подробнее.

Инсульт ишемического плана

ОНМК по этому типу сопровождается полным прекращением доставки потока крови в конкретные участки ткани головного мозга, которые сопровождаются деструкцией клеток мозга и прекращением работы его основных функций.

Причины ишемического инсульта

ОНМК этого плана вызвано затруднением притока крови к любой клетке мозга. В результате нормальная жизнедеятельность головного мозга прекращается. Бляшка, состоящая из холестерина, тоже может стать препятствием для нормального течения крови. Этим вызвано более 80% всех заболеваний.

Группа риска

ОНМК наиболее часто проявляется у категории населения, которые имеют следующие патологии:

• Нарушения сосудов, носящие атеросклеротический характер;
• Резкое увеличение артериального давления;
• Предшествующий инфаркт миокарда обширного характера;
• Растяжение артерии;
• Пороки сердца, имеющие приобретённый или врождённый характер;
• Повышенная густота крови, вызванная диабетом:
• Пониженная скорость кровяного потока, являющаяся следствием недостаточности сердечной системы;
• Избыточная масса тела;
• Ранее перенесённые больным транзисторные ишемические атаки;
• Избыточное потребление продуктов алкогольной и табачной промышленности;
• Достижение шестидесятилетнего возраста;
• Употребления пероральных контрацептивных средств, способствующих возникновению тромбов.

Симптоматика болезни

Неврологи выделяют несколько промежутков развития ишемического инсульта по остроте заболевания:

1. Самый острый. Длится до пяти суток;
2. Острый. Длительность составляется 21 сутки;
3. Восстановление на ранней стадии. С момента устранение острых симптомов занимает полгода;
4. Восстановление на позднем этапе. Период реабилитации продолжается в течение двух лет;
5. Устранение следов. Более двух лет.

Кроме общей симптоматики для ишемического инсульта мозга характерна локальная симптоматика. Она зависит от зоны, в которой произошло поражение заболеванием.

И так, если поражена , то проявляются следующие симптомы:

• Расстройство зрительной системы в той стороне, где произошла закупорка сосуда;
• Чувствительность конечностей пропадает с противоположной стороны от очага поражения заболеванием;
• В том же участке происходит паралич мышечной ткани;
• Наблюдаются расстройства в работе речевого аппарата;
• Отсутствие возможности осознать свой недуг;
• Проблемы с ориентацией тела;
• Пропажа поля зрения.

При сужении артерии позвоночника заметна другая симптоматика:

• Снижение слуха;
• Подёргивание зрачков при движении в противоположную сторону;
• Предметы двоятся в глазах.

Если поражение случилось на участке совмещения с непарным кровеносным сосудом , то симптоматика проявляется в более тяжёлой форме:

В случае поражения передней артерии мозга:

• Пропажа чувствительности в противоположной стороне, обычно в области ноги;
• Медлительность в движении;
• Увеличение тонуса мышечно-сгибательной ткани;
• Отсутствие речи;
• Больной не может стоять и ходить.

Если сбои препятствуют нормальной проходимости средней артерии мозга:

• Следствием полной закупорки главного ствола является состояние тяжёлой комы;
• В половине тела наблюдается пропажа чувствительности;
• Отказывает двигательный аппарат;
• Отсутствие возможности зафиксировать взгляд на предмете;
• Поля зрения выпадают;
• Наблюдается отказ аппарата речи;
• Пациент не в состоянии отличить правую конечность от противоположной.

При нарушении проходимости задней артерии мозга наблюдается следующая клиническая картина:

Закупорка зрительно-коленчатой артерии сопровождается следующими симптомами:

• Отсутствие тактильных ощущений с противоположной стороны лица и тела;
• Если дотронуться до кожного покрова пациента, то он испытывает сильнейшие болевые ощущения;
• Неправильное восприятие света и стука;
• Предплечья и плечевые суставы согнуты. Также согнуты у основания пальцы.

Поражение на участке зрительного бугра характеризуются следующей симптоматикой:

• Движения больного имеют широкий размах;
• Наблюдается сильный тремор;
• Происходит потеря координации;
• Половина тела теряет чувствительность;
• Характерна сильная потливость;
• Возникают пролежни.

Самый тяжёлый случай ОНМК — процесс прорыва внутримозговой гематомы. Кровоизлияние происходит в ликворные пути, заполняет мозговые желудки кровью. Этот недуг имеет название «тампонада желудочков».

Этот случай ОНМК самый тяжёлый и почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Объяснение этому заключается в беспрепятственном потоке крови в головной мозг пациента.

Лечение ОНМК по ишемическому типу

Указанные выше симптомы могут проявиться неожиданно у родного человека. Очень важно оказать первую доврачебную помощь больному.

После вызова кареты скорой помощи, необходимо облегчить состояние пациента, используя следующие приёмы:

1. Больного положить на боковую сторону, дабы рвота беспрепятственно покидала ротовую полость пострадавшего;
2. Голову следует слегка приподнять;
3. Если есть тонометр, то необходимо измерить артериальное давление. Если замечено резкое увеличение давления до критических значений, то под язык больному нужно поместить препарат для его снижения;
4. Обеспечить пациенту необходимо количество свежего воздуха;
5. Освободить шею больного от любых сдавливающих вещей.

Лечение в стационаре

После прибытия в медицинское учреждение пострадавшего помещают в палату интенсивной терапии. Далее пациенту назначается специальная диета, в которой делают упор на баланс всех необходимых микроэлементов. Корректировку питания проводят так, чтобы в диете не наблюдалась жирная, острая, солёная пища.

Майонез и прочие приправы также должны быть исключены. Овощи и фрукты ограничивают только в период острой стадии заболевания. Если сознание у больного отсутствует, то поступление пищи осуществляется через медицинский зонд не ранее, чем через двое суток.

После подтверждения ОНМК стационарное лечение продолжается в течение месяца. Последствия после перенесения этого недуга имеют крайне тяжёлую форму.

Сильное снижение силы в мышечной ткани с противоположной стороны головного мозга , участок которого подвергся поражению. Некоторая категория пациентов практически учится заново ходить и выполнять обычные движения;

. Снижение силы происходит только в области рот, щёк и губ. Пациент не может должным образом принимать пищу и употреблять жидкость;

Довольно часто встречается нарушенная работа речевого аппарата . Это вызвано поражением речевого центра в мозге человека. Больной либо полностью теряет речь, либо не воспринимает слова другого человека;

Расстройство координации движени й вызвано поражением в отделах центральной нервной системы, которые отвечают за нормальное функционирование двигательной системы человека. В тяжёлых случаях нарушения могут сохраняться в течение нескольких месяцев;

Сбои в работе зрительной системы бывают разного характера и зависят от величины и локализации очага поражения инсультом. Обычно они выражаются в выпадении полей зрения;

Нарушение чувствительности выражается в потере болевых ощущений, ощущения тепла и холода.

Реабилитация

Очень важный этап на пути восстановления после ОНМК.

Качественная терапия включается в себя следующие категории лечения:

1. Лечебная физкультура. Необходима чтобы вернуть больному нормальное движение конечностей. Комплекс упражнений подбирает лечащий врач;
2. Посещение логопеда. Назначается в случае, если у пациента возникли нарушения речи и процесса глотания;
3. Физиолечение. Самый доступный вид терапии, который находится в каждой поликлинике;
4. Терапия медикаментами. Главный этап в процессе восстановления. Препараты смягчают осложнения после болезни и предотвращают риск возникновения рецидивов;
5. Тренировка для ума. Больному желательно читать как можно больше литературы, заучивать стихи или отрывки произведений.

ОНМК по геморрагическому типу

Компоненты, оказывающие питательное действие, к которым относится и кислород, поступают в мозг при помощи сонных артерий. Находясь в коробке черепа, они образуют сеть из сосудов, которая является корнем кровоснабжения центральной системы нервов. Когда происходит разрушение тканей артерии, то поток крови устремляется в головной мозг.

Причины возникновения

ОНМК по геморрагическому типу возникает в случае кровоизлияния в мозг из сосуда, целостность которого была нарушена. В результате в головном мозге больного происходит возникновение гематомы, которая ограничена тканью мозга. Также кровь из лопнувшего сосуда может проникнуть в участок, окружающий мозг.

Группа риска

Особое внимание стоит обратить на состояние своего здоровья следующей категории граждан:

• Страдающих от расширения кровеносных сосудов врождённого характера;
• Имеющие аномалии развития артерий и вены;
• Страдающие от воспалительных заболеваний стенок сосудов крови;
• С патологиями соединительных тканей системного характера;
• Имеющие поражения сосудов крови, сопровождающиеся нарушением белкового обмена;
• Злоупотребляющие препаратами, стимулирующих нервную систему.

Симптоматика

1. Острая головная боль;
2. Постоянные рвотные позывы;
3. Частая потеря сознания в течение длительного периода;
4. Почти во всех случаях наблюдается повышение артериального давления;
5. Увеличивающиеся ощущения слабости в конечностях;
6. Расстройство в работе органов, отвечающих за чувствительность или полная потеря чувствительности;
7. Нарушение в работе двигательной системы;
8. Расстройство зрительной системы;
9. Сильное нервное возбуждение;
10. При анализе в спинномозговой жидкости наблюдается небольшое количество крови;

Лечение ОНМК по геморрагическому типу

Медикаментозная терапия заключается в применении препаратов, действие которых направлено на остановку кровотечения, уменьшение размеров отёка головного мозга, успокоение нервной системы. Применяются антибиотики и бета-блокаторы.

Лекарственные препараты могут вызвать рецидив ОНМК, поэтому желательно устранить проблему путём хирургического вмешательства. В первую очередь нейрохирург удаляет очаг поражения, а затем устраняет сбой в сосуде.

Обратимость патологии

Во время диагностических исследований существенное значение имеет обратима ли симптоматика ОНМК. При обратимости стадии клетки головного мозга существуют в фазе паралича, но их целостность и полноценная работа не нарушается.

Если же стадия является необратимой, то клетки мозга погибли и никоим образом не подлежат восстановлению. Этот участок носит название «зона ишемии». Но терапевтическое лечение в этом случае возможно.

Его смысл заключается в обеспечении нейронов всеми питательными компонентами в ишемической зоне. При грамотном лечении функции клеток частично можно реанимировать.

Было выявлено, что человек не использует в процессе своей жизнедеятельности все ресурсы своего организма, в том числе и не все клетки мозга задействованы. Клетки, которые не участвуют в работе, могут встать на замену умерщвлённым клеткам и обеспечить их полное функционирование. Процесс идёт довольно медленно, поэтому полная реабилитация продолжается в течение трёх лет.

Транзисторная ишемическая атака (ТИА)

Это заболевание также представляет собой ОНМК, но в отличие от ишемического и геморрагического инсульта носит временный характер. В течение некоторого периода времени происходит резкое нарушение кровотока в крупных сосудах мозга, в результате чего его клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ. Симптомы ТИА – транзисторной ишемической атаки длятся в течение суток и похожи на симптомы инсульта.

Если же прошло более 24 часов, но болезнь не отступила, то скорей всего наступил инсульт ишемического или геморрагического типа.

Симптомы

Рассмотрим симптомы транзисторной ишемической атаки:

• Наблюдается снижение чувствительности в одной из сторон лица, тела, нижних или верхних конечностей;
• Слабость в теле, которая носит слабый или умеренный характер;
• Нарушения в работе речевого аппарата вплоть до полного отсутствия речи или проблемы с пониманием слов оппонента;
• Головокружение и нарушение координации;
• Внезапно возникший шум в ушах и голове;
• Головная боль и тяжесть.

Эти симптомы проявляются резко и проходят через 3-4 часа. Крайний срок, который отличает транзисторную ишемическую атаку от инсульта составляет не более суток.

Какие заболевания могут вызвать ТИА?

ТИА может быть вызвана следующими заболеваниями:

1. Стойкое повышение артериального давления, которое носит хронический характер;
2. Хроническое заболевание сосудов мозга;
3. Изменения в свёртываемости кровяных телец;
4. Внезапное снижение артериального давления;
5. Невозможность нормального течения крови по артерии, вызванное механическим препятствием;
6. Патологии структуры сосудов головного мозга.

Транзисторную ишемическую атаку можно и нужно лечить! Несмотря на то, что её симптомы довольно быстро проходят, этот недуг уже сигнализирует о сбоях в работе организма и в случае рецидива может обратиться инсультом!

Группа риска

Транзисторная ишемическая атака не менее опасна, чем инсульт. До 8% пациентов, перенёсших ТИА в будущем страдают от инсульта, случившегося в течение месяца после атаки. У 12% больных инсульт возникает в течение года и у 29% в течение последующих пяти лет.

Лечение транзисторной ишемической атаки

Проводится в стационаре.

Диагностические исследования включают в себя следующие процедуры:

1. Посещение кардиолога, ангиолога и офтальмолога. Больному назначают консультацию у медицинского психолога;
2. Для проведения лабораторного анализа пациент должен сдать анализ крови и мочи общего плана, а также кровь на биохимический анализ;
3. Электрокардиографию;
4. Компьютерную томографию мозга;
5. Рентген лёгких;
6. Постоянную проверку артериального давления.

Пострадавшего отпускают домой только в случае, если повторное возникновения ТИА исключено или у пациента есть возможность немедленно госпитализироваться в случае повторной атаки.

Лечение транзисторной ишемической атаки заключается в приёме следующих пероральных препаратов:

• Действие которых направленно на разжижение крови;
• Расширяющие сосуды средства;
• Снижающие уровень холестерина в крови;
• Направленные на нормализацию артериального давления.

Хорошо совмещать медикаментозную терапию с бальнеотерапией и физиолечением.

Профилактика

Чтобы избежать возникновения, и рецидива транзисторной ишемической атаки следует соблюдать комплекс профилактических мер:

1. Заниматься спортом, предварительно составив план занятий вместе со своим специалистом;
2. Корректировать диету, уменьшив количество жирной, солёной и острой пищи;
3. Сократить употребление продуктов алкогольной промышленности и табака;
4. Следить за массой своего тела.

Алгоритм обследования

Диагностировать ОНМК можно по характерной симптоматике, но, чтобы определить степень протекания болезни, к какому типу ОНМК оно относится,

Необходимо пройти ряд диагностических исследований.

Осмотр у специалиста сразу же после поступления больного в медицинское учреждение;

Взятие крови на лабораторный анализ , с целью оценки состояния уровня глюкозы, свёртываемости, ферментов;

Компьютерная томография в этом случае позволяет получить более полную информацию о заболевании. В первые 24 часа после ишемического нарушения локализацию пораженного участка выяснить не представляется возможным.

Эту проблему можно решить при проведении магнитно-резонансной томографии;

Ангиография сосудов головного мозга помогает определить с достоверной точностью участок, на котором произошло поражение или уровень узкости артерии. При данном исследовании можно диагностировать аневризму и патологическую связь между венами и артериями головного мозга.

Но полученные результаты не позволяют грамотно оценить объём разрушения ткани нерва. Решение этой проблемы заключается в комбинировании ангиографии сосудов с другими методами диагностики;

Забор спинномозговой жидкости для проведения лабораторных исследований представляет угрозу для жизни пациента, но это исследование позволяет определить к какому виду принадлежит инсульт.

Этот метод диагностики используется в основном в медицинских учреждениях, в которых отсутствует более прогрессивное оборудование.

Прогноз

Благоприятный исход после заболевания имеет категория граждан, которая пережила небольшую форму ОНМК. С небольшими ограничениями эти пациенты могут нормализовать свою жизнедеятельность.

Статистика показывает, что 40% летальных исходов происходит в течение первого месяца после болезни. У 70% проявляются признаки инвалидности в первый месяц. В течение последующих 6 месяцев инвалидами становятся 40%. Через два года признаки инвалидности заметны у 30% больных.

Видео: ОНМК. Признаки инсульта.

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - собирательное понятие, которое объединяет мозговой инсульт и транзиторную ишемическую атаку - острый эпизод появления очаговой мозговой симптоматики, которая длится менее 24 часов.

Существует три основных типа мозгового инсульта:

• геморрагический (кровоизлияние в мозг),
• ишемический (инфаркт мозга),
• субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга).

Острый период, при большинстве видов острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), длится приблизительно три недели. Острейший период - первые трое суток.

Летальность в остром периоде забо-левания составляет приблизительно 30%.

Диагностика

Симптомы:

• Внезапная потеря сознания;
• Внезапное нарушение речи и/или ее понимания;
• Внезапная слабость, онемение в руке и/или ноге;
• Внезапная потеря равновесия, нарушение координации, головокружение;
• Внезапное онемение губ или половины лица;
• Сильная головная боль без какой-либо видимой причины или после тяжелой физической нагрузки, стресса.

Если пациент находится в сознании, заподозрить ОНМК позволяет простой тест:

1. Попросите больного улыбнуться (улыбка получится перекошенной, уголок рта с одной стороны опущен, а с другой приподнят);

2. Попросите его поднять вытянутые перед собой руки вверх одновременно (не сможет или поднимет только одну руку, но не две сразу);

3. Попросите четко повторить простое предложение (пациент не сможет этого сделать);

4. Попросите пациента высунуть язык (язык искривлен, не находится по центру, смещен в сторону).

Если хотя бы одно задание пациент не сделал, медики подозревают у него ОНМК.

Установление времени появления симптомов ОНМК

Сначала нужно установить время появления симптомов ОНМК. Если с момента возникновения ОНМК прошло более 3 ч., можно особо не спешить и приступать к поэтапному выполнению описываемых ниже действий. С проведением тромболизиса медики в такой ситуации уже опоздали. Если с момента инсульта прошло меньше 3 часов, следует действовать как только можно быстро, чтобы определиться с типом мозгового инсульта и провести тромболизис пациентам, у которых инсульт носит ишемический характер.

Диагностика типа мозгового инсульта

• Провести дифференциальную диагностику и определить конкретную форму ОНМК;
• Консультация невропатолога и/или нейрохирурга;
• Проведение срочной КТ (без введения контраста) или МРТ;
• Если такой возможности нет, медики используют специальную таблицу для установления вероятного типа инсульта.

Внимание. Если тип инсульта точно установить не удалось, рекомендуется проводить базисную терапию по лечению ОНМК, провести дополнительное обследование, консультации со специалистами.

Базисные мероприятия при всех формах ОНМК

Проводится базисная терапия, которая не зависит от характера инсульта (ише-мический или геморрагический).

Первоочередные мероприятия

• Врачи укладывают больного в горизонтальном положении, лежа на спине. С конца вторых суток головной конец кровати следует приподнять на 20-45 градусов;
• Нужно оценить уровень сознания по шкале Глазго, адекватность самостоятельного дыхания и кровообращения, следить за проходимостью дыхательных путей. При необходимости, медики принимают срочные меры к устранению имеющихся нарушений. Больные с низким уровнем сознания, высоким риском аспирации, внутричерепной гипертензией будут нуждаться в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких;
• Далее следует обеспечить мониторинг ЭКГ, SpO2, АД, температура тела;
• Начинают инфузию 0,9% натрия хлорида со скоростью 100 мл/ч;
• Если SpO2 < 92%, начинают ингаляцию кислорода со скоростью 1-4 л/мин через носовые канюли;
• Проводят ЭКГ ( развивается у 20% больных с обширным инсультом), рентгенографию грудной клетки, общий анализ крови (включая число тромбоцитов), ЧТВ, ПВ, уровень фибриногена, электролиты, глюкоза плазмы.

Поддержание целевых параметров гомеостаза

• Лечение должно быть направлено на достижение следующих параметров гомеостаза:
• PetСO2 36-45 мм рт. ст;
• РаO2 больше 70 мм рт. ст., а РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст;
• Среднее артериальное давление (MAP) 65-90 мм рт. ст;
• Систолическое артериальное давление в пределах 120-160 мм рт. ст;
• Натрий крови 137-145 ммоль/л;
• Уровень глюкозы в крови 3,4-10 ммоль/л;
• Гематокрит более 30%, Нb более 80 г/л;
• Осмолярность 285-295 мосм/л;
• Лактат менее 2 ммоль/л;
• Температура тела не более 37,5°C;
• Диурез более 0,5 мл/кг/ч.

Гипотензивная терапия

Оптимальный уровень артериального давления при ОНМК точно не определен. В связи с более частым применением системного тромболизиса для лечения ишемического инсульта, где высокие значения АД является противопоказанием, наметилась тенденция к осторожному раннему назначению гипотензивных препаратов, если систолическое артериальное давление > 180-190 мм рт. ст. Давление нужно снижать с большой осторожностью, не более чем на 10-20% от исходного уровня, и не быстрее, чем за час.

Внимание. Если разновидность инсульта нельзя установить точно, то САД не должно быть менее 160 мм рт. ст.

Российские рекомендации по лечению инсульта предлагают использовать в качестве гипотензивного средства лабеталол или эсмолол - в виде длительной инфузии. Недостаток этой рекомендации - перечисленные препараты в подавляющем большинстве случаев негде достать.

Применяют такие средства:

(Эбрантил), альфа-адреноблокатор + активатор 5-НТ-1А-рецепторов. Больным с ОНМК, как правило, дают более низкие дозы, чем указанные в инструкции: болюс 12,5 мг внутривенно, поддерживающая - инфузия 8-10 мг в час. Эффект виден через 5 мин, действие длится 4-6 часов.

В качестве гипотензивного средства можно применять болюсное введение 1-2,5 г за 10-20 минут . С последующей инфузией со скоростью 0,5-2 г/час, что позволяет достаточно стабильно поддерживать оптимальный уровень артериального давления. При недостаточном эффекте медики добавляют или используют вместо магния сульфата бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ. Например, эналаприл 1,25 мг внутривенно медленно на протяжении 5 минут, при необходимости введение повторяют через 20 минут (но не превышать дозу 5 мг за 6 часов). Или метопролол 5-15 мг внутривенно болюсом за 10-20 минут. На 2-е сутки часто бывает спонтанное снижение АД. Чтобы предупредить гипотензию, дозировки препаратов нужно вовремя уменьшить.

Гипотензия

Гипотензия, в том числе относительная, ухудшает прогноз при ОНМК. При артериальном давлении (вне зависимости от причины) САД < 100-120 мм рт. ст., церебральном перфузионном давлении < 60-70 мм рт. ст., следует при помощи инфузии вазопрессоров ( , норэпинефрин, фенилэфрин) и солевых растворов в максимально короткие сроки повысить САД до уровня, который на 15-20% превышает вероятный уровень рабочего давления данного пациента. Через 2-3 часа постепенно снизить артериальное давление до рабочего уровня. В некоторых случаях (отек мозга, гипонатриемия), введение вазопрессоров целесообразно сочетать с инфузией 3-7,5% раствора натрия хлорида.

Делирий

У больных с ОНМК часто развивается делирий, психомоторное возбуждение. Используют галоперидол внутримышечно и внутривенно по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки. Диазепам, мидазолам могут привести к усилению делирия, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.

Искусственная вентиляция легких

Опытные медики знают, что не всем больным с ОНМК, у кого снизилась сатурация и имеются нарушения дыхания, должна проводиться ИВЛ. Речь идет об инкурабельных больных, с обширным, подтвержденным с помощью КТ или МРТ, повреждением мозга. На мой взгляд, врач не должен продлевать агонию, когда малейшая возможность для восстановления пациента, как личности, отсутствует. Также врач должен учитывать, мягко говоря, не совсем адекватное отечественное медицинское законодательство, которое декларирует, не уточняя, как этого достичь, оказание помощи «всем, в максимальном объеме и до самого момента смерти».

Нарушение дыхания, требующие проведения искусственной вентиляции легких, чаще всего бывают у больных с ОНМК. Часто встречающиеся причины такие:

• Нарушения центральной регуляции дыхания при наличии ишемических или геморрагических очагов в стволе мозга;
• Нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (например, аспирация), бронхолегочная патология (бронхиты, пневмония);
• Сдавлении и дислокации ствола мозга при тяжелой внутричерепной гипертензии (отек, гематома);
• ТЭЛА.

Если есть признаки внутричерепной гипертензии, должны быть исключены все моменты, приводящие к ее росту - нарушения синхронизации с аппаратом ИВЛ, кашель, гипо,- гипервентиляция. Используют режимы ИВЛ, которые позволяют поддерживать достаточную оксигенацию крови и избежать повышения ВЧД - насыщение артериальной крови кислородом 94% до 96%, РаO2 более 70 и менее 100 мм рт. ст., РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст., PetСO2 36-45 мм рт. ст.

Медикам советуют избегать высоких значений FiO2, потому что это приводит к росту активных форм кислорода и может усугубить неврологический дефицит. Предпочтение отдают режимам принудительной вентиляции - (S)VCV или (S)PCV. Если нет противопоказаний, больные, которым проводится искусственная вентиляция, должны находиться в полусидячем положении - конец кровати, на котором находится голова, должен быть приподнят на 20-45 градусов.

Большие величины дыхательных объемов (ДО), особенно, если их использование сопровождается высоким уровнем давления в дыхательных путях, не должны применятся. Рекомендуются такие величины: ДО - 6-7 мл/кг идеальной массы тела, давление в дыхательных путях - менее 30 см вод. ст. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) не должно быть более 5 см вод. ст.

Недеполяризующие мышечные релаксанты медики могут назначать для быстрой синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Четко установленных рекомендаций по длительности ИВЛ нет. Если нет признаков дыхательной недостаточности при самостоятельном дыхании пациента, гемодинамика стабильная, и уровень сознания по ШГ более 8 баллов, ИВЛ следует прекратить. Лучше всего делать это, используя принудительные режимы вентиляции (VCV, PCV), глубокую седацию. При необходимости применяют мышечные релаксанты.

В других случаях используются режимы, при которых спонтанная дыхательная активность больного сохранятся, что облегчает в дальнейшем перевод больного на самостоятельное дыхание - SIMV, BiPAP, PS и др. Во многом выбор конкретного режима ИВЛ зависит от возможностей дыхательной аппаратуры и предпочтений лечащего врача.

Если на вторые сутки сделать трахеостомию, уход за больными будет легче, и количество осложнений значительно уменьшится.

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки

ОНМК часто сопровождается . Путем инфузии 0,9% натрия хлорида медикам нужно устранить гиповолемию. У пациента без признаков гиповолемии ориентировочная потребность в воде составляет 30-35 мл/кг в сутки.

Тошнота и рвота часто встречаются у этих людей, что потому энтеральное питание нельзя применить. Многие пациенты будут нуждаться в проведении интубации, что также заставляет сдержанно относиться к назначению естественного или энтерального питания. Жидкость нужно вводить в виде 0,9% натрия хлорида, а лучше использовать сбалансированный солевой раствор, внутривенно, распределив объем равномерно в течение 24 часов. также проводят стандартный контроль водного баланса.

Вторые сутки

Нарушение глотания, проведение искусственной вентиляции легких требует установки назогастрального зонда. Врачи начинают энтеральное (зондовое) гипокалорийное (10-15 ккал/кг в сутки) питание. Любое введение пищи, или лекарственных препаратов (перорально или через зонд), должно проводиться, когда больной полусидит, а после приема пищи пациент должен находиться в таком положении полчаса.

При необходимости коррекции объема жидкости нужно использовать внутривенное введение сбалансированных солевых растворов. Введение питательных смесей следует распределить равномерно в течение суток. Ориентировочный суммарный объем жидкости составляет 25-30 мл/кг в сутки.

Третьи сутки

Сначала нужно провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателей водного баланса и лабораторных данных. Медикам нужно стараться обеспечить суточную потребность человека в нутриентах, используя энтеральное (зондовое) питание. Если нет такой возможности, начинают частичное парентеральное питание. Но при серьезном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, парентеральное питание лучше не проводить.

Последующие дни

Постепенно калорийность питания доводят до фактических метаболических потребностей больного человека.

Судорожный синдром

Профилактику противосудорожными препаратами не используют. При судорогах больному дают антиконвульсанты - 2 мг внутривенно или 10-20 мг в/в. Потом (Депакин) 300 мг 2-3 раза в сутки или карбамазепин (Финлепсин) 0,2 г. два-три раза в сутки per os или энтерально. Если не наблюдается эффекта - используют тиопентал натрия в/в.

Внутричерепная гипертензия

В большинстве случаев отек мозга и ВЧГ достигают своего максимума на 2-3 сутки ОНМК. Но у пациентов с обширным гемисферным поражением мозга, особенно молодого возраста, тяжелая внутричерепная гипертензия развивается к середине 1-х суток. Помимо маннитола эффективно применение 120-200 мл 7,5% натрия хлорида, вводят его 1-2 раза в сутки. Также врачи используют умеренная гипотермия. К сожалению, эффективность лечения невысока.

Совсем недавно предложен принципиально новый метод профилактики и лечения отека мозга при инсультах. (Глибурид) - препарат сульфонилмочевины, блокатор АТФ-зависимых кальциевых каналов (NC Ca-ATP), имеющихся во всех отделах нейроваскулярной системы и управляемых рецептором SUR1. Считается, что с данными каналами связано развитие отека после ишемии. Но, как утверждают специалисты, пока что говорить о клинической эффективности этого метода рано.

Гипертермия

Гипертермия увеличивает метаболизм мозга и плохо влияет на последствия реанимации. Особенно важно не допускать развития гипертермии в первые 3-е суток после ОНМК. Назначают такие препараты: метамизол (Анальгин) 1,0 три раза в сутки внутривенно, или парацетамол 1,0 три раза в сутки в зонд. Используют физические методы охлаждения, если врачи найдут их необходимыми в конкретной ситуации.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Показана больным при наличии фак-торов риска (например, ИВЛ, язвенная болезнь, геморрагические проявления, прием кортикостероидов и т.д). Используют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.

Контроль уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы часто повышается у больных с ОНМК, что коррелирует с плохим исходом. На сегодня считается, что инсулин для коррекции гипергликемии должен быть назначен, если уровень глюкозы превышает 10 ммоль/л.

Гипонатриемия

Гипонатриемия может быть независимым фактором риска неблагоприятного исхода и должна своевременно корректироваться.

Рвота

Купирование рвоты проводится с помощью таких препаратов: 10 мг (вводят внутривенно), при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте вводят дополнительно дексаметазон в дозе 8 мг внутривенно. В части случаев эффективен дроперидол, доза 0,25-1 мг, введение в/в.

Применение магния сульфата

Повышенное содержание внутриклеточного магния приводит к повышенной буферизации кальция внутри митохондрий, а также препятствует истощению клеточных запасов АТФ. У здоровых людей концентрация магнияв крови колеблется от 0,7 до 1,1 ммоль/л. Концентрация магния в ликворе на 15-20% выше. Период полувыведения магния при нормальном функционировании почек составляет 3,5-4 часа. Введение начинают с момента поступления больного в стационар.

Как нейропротектор, магния сульфат эффективен только в -1е сутки (в некоторых случаях — только в первые 2-4 часа) после инсульта. Но его можно применять на любом этапе оказания помощи у больных с инсультом как седативное, гипотензивное и противосудорожное средство.

Противопоказан:

Магния сульфат не назначают при систолическом артериальном давлении ниже 120 мм рт. ст., гиповолемии, почечной недостаточности.

: 10-20 мл 25% раствора (2,5-5г) вводят внутривенно в течение 15-20 минут, затем - внутривенная инфузия (скорость 1-2,5 грамм в час). Путем проведения инфузионной терапии следует постараться поддержать АД на исходном уровне. Скорость введения магния сульфата зависит от индивидуальной гемодинамической чувствительности больного. При хорошей переносимости (нет снижения систолического артериального давления больше, чем на 10-15%), медики увеличивают скорость до 1,5-2,5 г в час, при снижении САД на 15% скорость инфузии нужно уменьшить.

Длительность инфузии - 12-24 часов при среднетяжелом течении ОНМК, 1-2 суток - при тяжелом. Нужно поддерживать концентрацию магния в плазме в границах 1,5-3 ммоль/л. При признаках интоксикации (брадикардия, угнетение коленных рефлексов, снижение АД) инфузию рекомендуют прекратить. Гипотензию устраняют как можно скорее. Используют инфузию солевых растворов, вводят вазопрессоры. В тяжелых случаях используют антидот - хлорид кальция 10% - 10,0 внутривенно медленно.

Один из наиболее перспективных нейропротекторов, пока не был апробирован в лечении ОНМК.

Ухудшают прогноз

• Резкое снижение артериального давления ниже оговоренных в этой статье цифр;
• Назначение гепаринов (в том числе, и низкомолекулярных) в острейшем периоде ишемического инсульта. Гепарин (и в том числе и низкомолекулярные гепарины) значительно повышает риск внутричерепных кровоизлияний и кровотечений другой локализации;
• Растворы глюкозы и гипосморярные солевые растворы, вводимые внутривенно.